Арахноидит головного мозга противопоказания

Арахноидит головного мозга противопоказания thumbnail

Арахноидит — аутоиммунное воспалительное поражение паутинной оболочки мозга, приводящее к образованию в ней спаек и кист. Клинически арахноидит проявляется ликворно-гипертензионным, астеническим или неврастеническим синдромами, а также очаговой симптоматикой (поражение черепно-мозговых нервов, пирамидные нарушения, мозжечковые расстройства), зависящей от преимущественной локализации процесса. Диагноз арахноидита устанавливается на основании анамнеза, оценки неврологического и психического статуса пациента, данных Эхо-ЭГ, ЭЭГ, люмбальной пункции, офтальмологического и отоларингологического обследования, МРТ и КТ головного мозга, КТ-цистернографии. Лечится арахноидит в основном комплексной медикаментозной терапией, включающей противовоспалительные, дегидратационные, противоаллергические, антиэпилептические, рассасывающие и нейропротекторные препараты.

Общие сведения

На сегодняшний день в неврологии различают истинный арахноидит, имеющий аутоиммунный генез, и резидуальные состояния, обусловленные фиброзными изменениями паутинной оболочки после перенесенной черепно-мозговой травмы или нейроинфекции (нейросифилис, бруцеллез, ботулизм, туберкулез и др.). В первом случае арахноидит носит диффузный характер и отличается прогрессирующим или интермитирующим течением, во втором — часто имеет локальный характер и не сопровождается прогредиентностью течения. Среди органических поражений ЦНС истинный арахноидит составляет до 5% случаев. Наиболее часто арахноидит наблюдается среди детей и молодых людей в возрасте до 40 лет. Мужчины заболевают в 2 раза чаще женщин.

Арахноидит

Арахноидит

Причины возникновения арахноидита

Патогенез арахноидита

Паутинная оболочка располагается между твердой и мягкой мозговыми оболочками. Она не сращена с ними, но плотно прилегает к мягкой мозговой оболочке в местах, где последняя покрывает выпуклую поверхность извилин головного мозга. В отличие от мягкой мозговой оболочки паутинная не заходит в мозговые извилины и под ней в этой области образуются заполненные цереброспинальной жидкостью подпаутинные пространства. Эти пространства сообщаются между собой и с полостью IV желудочка. Из подпаутинных пространств через грануляции паутинной оболочки, а также по периневральным и периваскулярным щелям происходит отток цереброспинальной жидкости из полости черепа.

Под воздействием различных этиофакторов в организме начинают вырабатываться антитела к собственной паутинной оболочке, вызывающие ее аутоиммунное воспаление — арахноидит. Арахноидит сопровождается утолщением и помутнением паутинной оболочки, образованием в ней соединительнотканных спаек и кистозных расширений. Спайки, образованием которых характеризуется арахноидит, приводят к облитерации указанных путей оттока цереброспинальной жидкости с развитием гидроцефалии и ликворно-гипертензионных кризов, обуславливающих возникновение общемозговой симптоматики. Сопровождающая арахноидит очаговая симптоматика связана с раздражающим воздействием и вовлечением в спаечный процесс подлежащих мозговых структур.

Классификация арахноидита

В клинической практике арахноидит классифицируют по локализации. Выделяют церебральный и спинальный арахноидит. Первый в свою очередь подразделяется на конвекситальный, базилярный и арахноидит задней черепной ямки, хотя при диффузном характере процесса не всегда возможно такое разделение. По особенностям патогенеза и морфологических изменений арахноидит делят на слипчивый, слипчиво-кистозный и кистозный.

Симптомы арахноидита

Клиническая картина арахноидита разворачивается спустя значительный промежуток времени от воздействия вызвавшего его фактора. Это время обусловлено происходящими аутоиммунными процессами и может отличаться в зависимости от того, чем именно был спровоцирован арахноидит. Так, после перенесенного гриппа арахноидит проявляется спустя 3-12 месяцев, а после черепно-мозговой травмы в среднем через 1-2 года. В типичных случаях арахноидит характеризуется постепенным малозаметным началом с появлением и нарастанием симптомов, характерных для астении или неврастении: повышенная утомляемость, слабость, нарушения сна, раздражительность, повышенная эмоциональная лабильность. На этом фоне возможно появление эпилептических приступов. Со временем начинают проявляться общемозговые и местные (очаговые) симптомы, сопровождающие арахноидит.

Общемозговые симптомы арахноидита

Общемозговая симптоматика вызвана нарушением ликвородинамики и в большинстве случаев проявляется ликворно-гипертензионным синдромом. В 80% случаев имеющие арахноидит пациенты жалуются на достаточно интенсивную распирающую головную боль, наиболее выраженную в утреннее время и усиливающуюся при кашле, натуживании, физических усилиях. С повышением внутричерепного давления связаны также болезненность при движении глазных яблок, ощущение давления на глаза, тошнота, рвота.

Зачастую арахноидит сопровождается шумом в ушах, понижением слуха и несистемным головокружением, что требует исключения у пациента заболеваний уха (кохлеарного неврита, хронического среднего отита, адгезивного отита, лабиринтита). Возможно возникновение чрезмерной сенсорной возбудимости (плохой переносимости резких звуков, шума, яркого света), вегетативных расстройств и типичных для вегето-сосудистой дистонии вегетативных кризов.

Зачастую арахноидит сопровождается периодически возникающим резким усугублением ликвородинамических нарушений, что клинически проявляется в виде ликвородинамического криза — внезапного приступа интенсивной головной боли с тошнотой, головокружением и рвотой. Подобные приступы могут происходить до 1-2 раз в месяц (арахноидит с редкими кризами), 3-4 раза в месяц (арахноидит с кризами средней частоты) и свыше 4 раз в месяц (арахноидит с частыми кризами). В зависимости от выраженности симптомов ликвородинамические кризы подразделяют на легкие, средней тяжести и тяжелые. Тяжелый ликвородинамический криз может длиться до 2 суток, сопровождается общей слабостью и неоднократной рвотой.

Очаговые симптомы арахноидита

Очаговая симптоматика арахноидита может быть различной в зависимости от его преимущественной локализации.

Конвекситальный арахноидит может проявляться легкими и среднетяжелыми нарушениями двигательной активности и чувствительности в одной или обеих конечностях с противоположной стороны. В 35% арахноидит этой локализации сопровождается эпилептическими приступами. Обычно имеет место полиморфизм эпиприступов. Наряду с первично- и вторично генерализованными наблюдаются психомоторные простые и сложные приступы. После приступа возможно возникновение временного неврологического дефицита.

Базилярный арахноидит может быть распространенным или локализоваться преимущественно в оптико-хиазмальной области, передней или средней черепной ямке. Его клиника обусловлена в основном поражением расположенных на основании мозга I, III и IV пары черепно-мозговых нервов. Могут возникать признаки пирамидной недостаточности. Арахноидит передней черепной ямки чаще протекает с нарушениями памяти и внимания, снижением умственной работоспособности. Оптико-хиазмальный арахноидит характеризуется прогрессирующим снижением остроты зрения и сужением зрительных полей. Указанные изменения чаще всего носят двусторонний характер. Оптико-хиазмальный арахноидит может сопровождаться поражением расположенного в этой области гипофиза и приводить к появлению эндокринно-обменного синдрома, сходного с проявлениями аденомы гипофиза.

Арахноидит задней черепной ямки часто имеет тяжелое течение, сходное с опухолями головного мозга этой локализации. Арахноидит мосто-мозжечкового угла, как правило, начинает проявляться поражением слухового нерва. Однако возможно начало с невралгии тройничного нерва. Затем появляются симптомы центрального неврита лицевого нерва. При арахноидите большой цистерны на первый план выходит выраженный ликворно-гипертензионный синдром с тяжелыми ликвородинамическими кризами. Характерны мозжечковые расстройства: нарушения координации, нистагм и мозжечковая атаксия. Арахноидит в области большой цистерны может осложниться развитием окклюзионной гидроцефалии и образованием сирингомиелитической кисты.

Диагностика арахноидита

Установить истинный арахноидит невролог может только после комплексного обследования пациента и сопоставления анамнестических данных, результатов неврологического осмотра и инструментальных исследований. При сборе анамнеза обращают внимание на постепенное развитие симптомов заболевания и их прогрессирующий характер, недавно перенесенные инфекции или черепно-мозговые травмы. Исследование неврологического статуса позволяет выявить нарушения со стороны черепно-мозговых нервов, определить очаговый неврологический дефицит, психо-эмоциональные и мнестические расстройства.

Рентгенография черепа в диагностике арахноидита является малоинформативным исследованием. Она может выявлять лишь признаки длительно существовавшей внутричерепной гипертензии: пальцевые вдавления, остеопороз спинки турецкого седла. О наличие гидроцефалии можно судить по данным Эхо-ЭГ. При помощи ЭЭГ у больных с конвекситальным арахноидитом выявляют очаговую ирритацию и эпилептическую активность.

Пациенты с подозрением на арахноидит в обязательном порядке должны быть осмотрены офтальмологом. У половины пациентов, имеющих арахноидит задней черепной ямки, при офтальмоскопии отмечаются застойные явления в области диска зрительного нерва. Оптико-хиазмальный арахноидит характеризуется выявляемым при периметрии концентрическим или битемпоральным сужением полей зрения, а также наличием центральных скотом.

Нарушения слуха и шум в ухе являются поводом для консультации отоларинголога. Тип и степень тугоухости устанавливаются при помощи пороговой аудиометрии. Для определения уровня поражения слухового анализатора производится электрокохлеография, исследование слуховых вызванных потенциалов, акустическая импедансометрия.

КТ и МРТ головного мозга позволяют выявить морфологические изменения, которые сопровождают арахноидит (спаечный процесс, наличие кист, атрофические изменения), определить характер и степень гидроцефалии, исключить объемные процессы (гематому, опухоль, абсцесс головного мозга). Изменения формы подпаутинных пространств могут быть выявлены в ходе КТ-цистернографии.

Люмбальная пункция позволяет получить точные сведения о размере внутричерепного давления. Исследование ликвора при активном арахноидите обычно выявляет увеличение белка до 0,6 г/л и количества клеток, а также повышенное содержание нейромедиаторов (например. серотонина). Оно помогает дифференцировать арахноидит от других церебральных заболеваний.

Лечение арахноидита

Терапия арахноидита обычно проводится в стационаре. Она зависит от этиологии и степени активности заболевания. Схема медикаментозного лечения пациентов, имеющих арахноидит, может включать:

  • противовоспалительную терапию глюкокортикостероидными препаратами (метилпреднизолон, преднизолон), рассасывающие средства (гиалуронидазу, йодвисмутат хинина, пирогенал)
  • противоэпилептические препараты (карбамазепин, леветирацетам и др.)
  • дегидратационные препараты (в зависимости от степени повышения внутричерепного давления — маннит, ацетазоламид, фуросемид)
  • нейропротекторы и метаболиты (пирацетам, мельдоний, гинкго билоба, гидролизат головного мозга свиньи и пр.)
  • противоаллергические медикаменты (клемастин, лоратадин, мебгидролин, хифенадин)
  • психотропы (антидепрессанты, транквилизаторы, седативные).

Обязательным моментом в лечении арахноидита является санация имеющихся очагов гнойной инфекции (отит, синусит и т. п.).

Тяжелый оптико-хаозмальный арахноидит или арахноидит задней черепной ямки в случае прогрессирующего снижения зрения или окклюзионной гидроцефалии являются показанием для проведения хирургического лечения. Операция может заключаться в восстановлении проходимости основных ликворных путей, удалении кист или разъединении спаек, приводящих к сдавлению расположенных рядом мозговых структур. С целью уменьшения гидроцефалии при арахноидите возможно применение шунтирующих операций, направленных на создание альтернативных путей оттока цереброспинальной жидкости: кистоперитонеальное, вентрикулоперитонеальное или люмбоперитонеальное шунтирование.

Источник

Арахноидит – это серозное (негнойное) воспаление паутинной оболочки спинного или головного мозга.

Паутинная оболочка представляет собой тонкую выстилку из соединительной ткани, располагающуюся между наружной твердой и внутренней мягкой мозговыми оболочками. Между паутинной и мягкой оболочками в подпаутинном (субарахноидальном) пространстве содержится ликвор – спинномозговая жидкость, которая поддерживает постоянство внутренней среды мозга, предохраняет его от травмирования и обеспечивает физиологичное протекание обменных процессов.

При арахноидите паутинная оболочка утолщается, теряет прозрачность, приобретает белесовато-серый цвет. Между ней и мягкой оболочкой образуются спайки и кисты, нарушающие движение ликвора в подпаутинном пространстве. Ограничение циркуляции спинномозговой жидкости приводит к повышению внутричерепного давления, смещению и увеличению желудочков мозга.

Арахноидит – серозное воспаление паутинной оболочки головного или спинного мозгаАрахноидит – серозное воспаление паутинной оболочки головного или спинного мозга

Паутинная оболочка не обладает собственными кровеносными сосудами, поэтому ее изолированное воспаление формально невозможно; воспалительный процесс – следствие перехода патологии с соседних оболочек. В связи с этим в последнее время правомерность использования термина «арахноидит» в практической медицине подвергается сомнению: некоторые авторы предлагают рассматривать арахноидит как разновидность серозного менингита.

Синоним: лептоменингит, слипчивая менингопатия.

Причины и факторы риска

Арахноидит относится к полиэтиологическим заболеваниям, то есть способным появляться под действием разных факторов.

Ведущая роль в развитии арахноидита отводится аутоиммунным (аутоаллергическим) реакциям в отношении клеток мягкой мозговой оболочки, сосудистых сплетений и ткани, выстилающей желудочки головного мозга, возникающим самостоятельно или в результате воспалительных процессов.

Наиболее часто арахноидит развивается в результате следующих заболеваний:

  • острые инфекции (грипп, корь, скарлатина и т. п.);
  • ревматизм;
  • тонзиллит (воспаление миндалин);
  • воспаление придаточных пазух носа (гайморит, фронтит, этмоидит);
  • воспаление среднего уха;
  • воспаление тканей или оболочек головного мозга (менингит, энцефалит).

Факторы риска:

  • перенесенные травмы (посттравматический арахноидит);
  • хронические интоксикации (алкоголем, солями тяжелых металлов);
  • воздействие профессиональных вредностей;
  • хронические воспалительные процессы ЛОР-органов;
  • тяжелый физический труд в неблагоприятных климатических условиях.

При прогрессирующем кризовом течении арахноидита, эпилептических припадках, прогрессирующих нарушениях зрения, больные признаются инвалидами I–III группы в зависимости от тяжести состояния.

Заболевание, как правило, развивается в молодом возрасте (до 40 лет), чаще у детей и лиц, подвергающихся воздействию факторов риска. Мужчины болеют в 2 раза чаще женщин. У 10-15% пациентов выяснить причину заболевания не представляется возможным.

Формы заболевания

В зависимости от причинного фактора арахноидит бывает:

  • истинным (аутоиммунным);
  • резидуальным (вторичным), возникающим как осложнение перенесенных заболеваний.

По вовлечению отдела ЦНС:

  • церебральным (вовлечен головной мозг);
  • спинальным (вовлечен спинной мозг).

По преимущественной локализации воспалительного процесса в головном мозге:

  • конвекситальным (на выпуклой поверхности полушарий головного мозга);
  • базилярным, или базальным (оптико-хиазмальным либо интерпедункулярным);
  • задней черепной ямки (мостомозжечкового угла или большой цистерны).

По характеру течения:

  • подострым;
  • хроническим.

По распространенности арахноидит может быть разлитым и ограниченным.

По патоморфологическим характеристикам:

  • слипчивым;
  • кистозным;
  • слипчиво-кистозным.

Симптомы

Арахноидит протекает, как правило, подостро, с переходом в хроническую форму.

Проявления заболевания формируются из общемозговых и локальных симптомов, представленных в различных соотношениях в зависимости от локализации воспалительного процесса.

В основе развития общемозговых симптомов находятся явления внутричерепной гипертензии и воспаления внутренней оболочки желудочков головного мозга:

  • головная боль распирающего характера, чаще в утренние часы, болезненность при движении глазных яблок, физическом напряжении, кашле, может сопровождаться приступами тошноты;
  • эпизоды головокружения;
  • шум, звон в ушах;
  • непереносимость воздействия чрезмерных раздражителей (яркого света, громких звуков);
  • метеочувствительность.

При арахноидите возникают сильные распирающие головные боли в утренние часыПри арахноидите возникают сильные распирающие головные боли в утренние часы

Для арахноидита характерны ликвородинамические кризы (остро возникающие нарушения циркуляции спинномозговой жидкости), которые проявляются усилением общемозговых симптомов. В зависимости от частоты различают кризы редкие (1 раз в месяц или реже), средней частоты (2–4 раза в месяц), частые (еженедельно, иногда несколько раз в неделю). По степени тяжести ликвородинамические кризы варьируют от легких до тяжелых.

Локальные проявления арахноидита специфичны для конкретной локализации патологического процесса.

При арахноидите паутинная оболочка мозга утолщается, теряет прозрачность, приобретает белесовато-серый цвет.

Очаговые симптомы конвекситального воспаления:

  • дрожание и напряжение в конечностях;
  • изменение походки;
  • ограничение подвижности в отдельной конечности или половине тела;
  • снижение чувствительности;
  • эпилептические и джексоновские припадки.

Локальная симптоматика базилярного арахноидита (наиболее часто встречается оптико-хиазмальный арахноидит):

  • появление посторонних изображений перед глазами;
  • прогрессирующее снижение остроты зрения (чаще – двустороннее, длительностью до полугода);
  • концентрическое (реже – битемпоральное) выпадение полей зрения;
  • одно- или двусторонние центральные скотомы.

Локальные симптомы поражения паутинной оболочки в области задней черепной ямки:

  • неустойчивость и шаткость походки;
  • невозможность производить сочетанные синхронные движения;
  • утрата способности быстро совершать противоположные движения (сгибание и разгибание, поворот внутрь и кнаружи);
  • неустойчивость в позе Ромберга;
  • дрожание глазных яблок;
  • нарушение пальценосовой пробы;
  • парезы черепных нервов (чаще – отводящего, лицевого, слухового и языкоглоточного).

Шаткость и неустойчивость походки возникает при арахноидите задней черепной ямкиШаткость и неустойчивость походки возникает при арахноидите задней черепной ямки

Помимо специфических симптомов заболевания, значительной выраженности достигают проявления астенического синдрома:

  • немотивированная общая слабость;
  • нарушение режима «сон – бодрствование» (сонливость днем и бессонница в ночные часы);
  • ухудшение памяти, снижение концентрации внимания;
  • снижение работоспособности;
  • повышенная утомляемость;
  • эмоциональная лабильность.

Читайте также:

5 приемов «аэробики для мозга»

6 наиболее распространенных мифов о человеческом мозге

6 секретов запоминания и забывания

Диагностика

Воспаление паутинной оболочки мозга диагностируют, сопоставляя клиническую картину заболевания и данные дополнительных исследований:

  • обзорной рентгенограммы черепа (признаки внутричерепной гипертензии);
  • электроэнцефалографии (изменение биоэлектрических показателей);
  • исследования цереброспинальной жидкости (умеренно повышенное количество лимфоцитов, иногда небольшая белково-клеточная диссоциация, вытекание жидкости под повышенным давлением);
  • томографии (компьютерной или магнитно-резонансной) головного мозга (расширение субарахноидального пространства, желудочков и цистерн мозга, иногда кисты в подоболочечном пространстве, спаечный и атрофический процессы при отсутствии очаговых изменений в веществе мозга).

Для диагностики арахноидита проводят рентгенограмму черепа, КТ, МРТДля диагностики арахноидита проводят рентгенограмму черепа, КТ, МРТ

Арахноидит, как правило, развивается в молодом возрасте (до 40 лет), чаще у детей и лиц, подвергающихся воздействию факторов риска. Мужчины болеют в 2 раза чаще женщин.

Лечение

Комплексная терапия арахноидита включает:

  • антибактериальные средства для устранения источника инфицирования (отита, тонзиллита, синусита и т. п.);
  • десенсибилизирующие и антигистаминные препараты;
  • рассасывающие средства;
  • ноотропные препараты;
  • метаболиты;
  • средства, снижающие внутричерепное давление (диуретики);
  • противосудорожные препараты (в случае необходимости);
  • симптоматическую терапию (по показаниям).

Возможные осложнения и последствия

Арахноидит может иметь следующие грозные осложнения:

  • стойкая гидроцефалия;
  • прогрессирующее ухудшение зрения, вплоть до полной потери;
  • эпилептические припадки;
  • параличи, парезы;
  • мозжечковые нарушения.

Ограничение циркуляции спинномозговой жидкости при арахноидите приводит к повышению внутричерепного давления, смещению и увеличению желудочков мозга.

Прогноз

Прогноз в отношении жизни обычно благоприятный.

Прогноз в отношении трудовой деятельности неблагоприятен при прогрессирующем кризовом течении, эпилептических припадках, прогрессирующих нарушениях зрения. Больные признаются инвалидами I–III группы в зависимости от тяжести состояния.

Пациентам с арахноидитом противопоказаны работа в неблагоприятных метеорологических условиях, в шумных помещениях, в контакте с токсичными веществами и в условиях измененного атмосферного давления, а также труд, связанный с постоянной вибрацией и изменениями положения головы.

Профилактика

В целях профилактики необходимы:

  • своевременная санация очагов хронической инфекции (кариозных зубов, хронических синуситов, тонзиллитов и т. п.);
  • полноценное долечивание инфекционно-воспалительных заболеваний;
  • контроль функционального состояния структур головного мозга после перенесенных черепно-мозговых травм.

Видео с YouTube по теме статьи:

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Источник