Гемофильная инфекция побочные действия

Гемофильная инфекция

Гемофильная инфекция – это группа бактериальных инфекций, вызываемых палочкой инфлюэнцы (Пфейффера). Наиболее часто поражаются органы дыхания, головной мозг, опорно-двигательная система; при генерализации возникает сепсис. Около трети переболевших остаются пожизненными инвалидами либо имеют стойкие нарушения работы ЦНС, суставов, ЛОР-органов. Диагностика гемофильной инфекции строится на обнаружении возбудителя (молекулярно-генетическое, бактериологическое исследование), растущего титра антител к патогену (ИФА). Лечение: этиотропная антибиотикотерапия, патогенетические меры, симптоматическая терапия.

Общие сведения

Гемофильная инфекция (Хиб-инфекция) представляет собой патологический процесс, вызываемый условно-патогенными микроорганизмами. Возбудитель был открыт в 1892 г. немецким иммунологом Р. Пфейффером (палочка носит его фамилию). Инфекция распространена повсеместно, заболеваемость повышается в зимне-весенний период. До трети всех менингитов детского возраста вызывается гемофильной палочкой. Преимущественно страдают дети младше 5 лет, гендерных различий нет. По некоторым данным, до 40-70% детей, посещающих дошкольные учреждения, являются носителями бактерии.

Гемофильная инфекция

Причины

Возбудитель инфекции – бактерия рода Haemophilus (вид Н. influenzae), наиболее часто поражения у человека вызывает палочка H. influenzae типа b. Микроорганизм является условно-патогенным представителем нормальной микрофлоры слизистых оболочек респираторного тракта человека. Источником инфекции могут быть здоровые носители, а также больные люди. Пути передачи – воздушно-капельный, у детей нередко сочетается с контактным (через общие игрушки, столовые приборы).

Факторы риска

Группу высокого риска составляют проживающие в домах престарелых, интернатах, лица после спленэктомии, новорожденные дети на искусственном вскармливании, ВИЧ-инфицированные, пациенты, длительно получающие системные глюкокортикостероиды, онкологические больные. Основные факторы риска:

возраст: до 2-х лет и старше 60-ти;
вредные зависимости: алкоголизм, наркомания;
иммуносупрессия;
недоношенность;
пороки сердца;
гипогаммаглобулинемия;
неудовлетворительные санитарно-гигиенические условия.

Патогенез

Патогенез инфекции окончательно не изучен. При попадании внутрь организма человека бактерия длительно персистирует во входных воротах, находясь вне- и внутриклеточно. Колонизация может происходить типируемыми и нетипируемыми штаммами с динамической сменой микробного пейзажа. У серотипа b имеются протеазы, способные инактивировать секреторные иммуноглобулины слизистой. Белки оболочки-капсулы гемофильной палочки могут блокировать фагоцитоз.

При снижении резистентных свойств организма (сопутствующее вирусное поражение, стресс, переохлаждение) возникает активация размножения возбудителя и местное воспаление. Гемофильная палочка может пенентрировать слизистую, попадать в системный кровоток, распространяться по органам-мишеням (головной мозг, легкие, мягкие ткани). Бактерия способна размножаться в крови, формируя бактериемию с вторичными очагами, а затем септическое состояние.

Классификация

Гемофильная инфекция чаще представляет собой болезнь, связанную с переходом латентной патологии в манифестную после бессимптомной колонизации верхних дыхательных путей микроорганизмами. Хиб-инфекцию можно классифицировать по клиническим проявлениям:

Инвазивная. Включает эпиглоттит, менингит, пневмонию, поражения костей, суставов, подкожно-жировой клетчатки. Более 85% случаев выявляется у детей младше 4-х лет.
Неинвазивная. Часто вызывается нетипируемыми штаммами, протекает как рецидивирующий синусит, отит, конъюнктивит. Поражаются как дети, так и взрослые.
Сепсис. Характерно бурное течение, высокая летальность, отсутствие вторичных очагов. Обычно заболевают младенцы в возрасте 6-12 месяцев, роженицы. Больные погибают от септического шока.

Симптомы гемофильной инфекции

Хиб-инфекция обладает коротким инкубационным периодом ‒ 2-4 дня. Симптомы разнятся в зависимости от поражаемого органа, но в типичных случаях начинаются остро с повышения температуры тела более 38,5°C, озноба, слабости. При воспалении надгортанника страдает способность к речи, глотанию, возникает слюнотечение, нехватка воздуха на вдохе. Дыхание становится шумным, кожа приобретает синюшный оттенок. Пациенты сидят, вытянув подбородок и подавшись вперед.

Для начала менингита характерны проявления, сходные с ОРВИ: кашель, насморк, лихорадка более 38°C. Затем возникают заторможенность, выраженные головные боли с рвотой на высоте болевого пика, ригидность затылочных мышц, светобоязнь. Появляются бред, галлюцинации, сонливость. Присоединение сепсиса манифестирует геморрагической сыпью на различных участках тела. На лице, шее возникают болезненные красные уплотнения (целлюлит, флегмона).

Симптомы пневмонии – насморк, сухой кашель, першение в горле. Через несколько суток возникает учащение кашлевых толчков, появление скудной мокроты, боли в грудной клетке при вдохе, лихорадка более 39°C. Пациенты отмечают нарастающую нехватку воздуха, бледность, а затем синюшность кожи, обильное потоотделение. Одышка поначалу заметна только при физической нагрузке, со временем появляется в покое. Нарастает слабость, требуется вынужденное положение.

У детей до первого года жизни симптомы менингита, вызванного гемофильной палочкой, могут проявляться как стойкая лихорадка свыше 39°C, не купируемая жаропонижающими средствами, срыгивания (эквивалент рвоты), постоянный пронзительный «мозговой крик». Нередко возникают судороги, подергивания мимических мышц, выбухание и пульсация большого родничка. Дети могут отказываться от еды, становиться вялыми, сонливыми либо, наоборот, пребывать в психомоторном возбуждении.

Осложнения

Гемофильная инфекция имеет ряд осложнений, основным из которых является острая дыхательная недостаточность. Она развивается вследствие асфиксии либо из-за отека респираторной ткани. До 70% случаев пневмоний, вызванных гемофильной бактерией, у детей осложняются плевритом. Часто возникают абсцессы надгортанника. Опасным осложнением менингита является отек головного мозга.

Сепсис вызывает симптомы полиорганной недостаточности у 20% больных. Отдаленные последствия перенесенной гемофильной инфекции: хронические патологии ЛОР-органов (отиты, синуситы, глухота), слепота после менингита и эндофтальмита, остеомиелит. До 50% детей, переболевших гемофильным менингитом, получают группу инвалидности. Редкими осложнениями являются хронические перикардиты, артриты.

Диагностика

Диагностика гемофильной инфекции осуществляется врачами различных специальностей, чаще педиатрами, инфекционистами. Важен тщательный сбор эпидемиологического анамнеза, особенно вакцинальной истории ребенка либо взрослого. Основные лабораторно-инструментальные и клинические признаки болезни:

Физикальные данные. Объективно выявляются симптомы ДН: одышка, изменение оттенка кожи, втягивание межреберных промежутков, вынужденное положение. На коже туловища и конечностей при сепсисе определяется геморрагическая сыпь. Неврологические проявления включают ригидность мышц затылка, положительный симптом Ласега, Кернига, Брудзинского. Гнойные поражения кожи выглядят гиперемированными, флюктуирующими, отекшими, резко болезненными.
Ларингоскопия. Симптомы эпиглоттита требуют осмотра ЛОР-врача с проведением визуальной оценки состояния дыхательных путей. При непрямой ларингоскопии выявляется гиперемия зева, большое количество слюны, слизи. Надгортанник увеличен в размерах, багрово-синюшного оттенка, вход в гортань сужен из-за отека стенок.
Лабораторные исследования. Определяется лейкоцитоз с резким сдвигом формулы влево, ускорение СОЭ. При сепсисе возникает анемия, тромбоцитопения, регистрируется рост активности печеночных трансаминаз, мочевины, креатинина, а также билирубина, Д-димера, гипоальбуминемия. В ОАМ – увеличение плотности, протеинурия, эритроцитурия. Ликворограмма характеризуется нейтрофильным плеоцитозом.
Идентификация инфекционных агентов. Обнаружение бактерии производится путем микроскопии и посева на питательные среды смывов из носоглотки, зева, мокроты, ликвора, крови или гнойного отделяемого. Наиболее быстрым методом детекции инфекционной палочки является ПЦР. Серологическая диагностика (ИФА) проводится в парных сыворотках с интервалом не менее 14 дней, служит для ретроспективного подтверждения диагноза.
Инструментальные методы. Необходимо проведение рентгена органов грудной клетки либо низкодозовой КТ легких. Рентгенография шеи в боковой проекции применяется при подозрении на эпиглоттит. В тяжелых случаях возможно выполнение оптиковолоконной ларингобронхоскопии. Рекомендуется УЗИ мягких тканей, брюшной полости. При симптомах менингита обязательна люмбальная пункция.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится с гнойными менингитами и пневмониями иной этиологии (часто различия только лабораторные, определяются при выделении возбудителя). Эпиглоттит клинически сходен с паратонзиллярным, заглоточным абсцессами. Похожую клинику имеют инородные тела гортани, ожоги кислотами, щелочами, однако в этих случаях обычно известны подробности анамнеза. Может потребоваться исключение острого стенозирующего ларингита, истинного дифтерийного крупа.

Лечение гемофильной инфекции

Показания для госпитализации

Хиб-инфекция в форме эпиглоттита, флегмоны, поражения жировой клетчатки на лице или менингита – показание для экстренной госпитализации, нередко в отделение интенсивной терапии. Стационарное лечение рекомендовано проводить, исходя из тяжести состояния. Так, пневмония без дыхательной недостаточности может купироваться амбулаторно. Существуют эпидемические показания для госпитального прохождения терапии.

До 5-7 дня нормальной температуры тела при менингитах и воспалении надгортанника назначается строгий постельный режим, проводится профилактика пролежней, гипостатической пневмонии. Рекомендуется высокобелковая, витаминизированная диета, увеличение водной нагрузки (в отсутствие противопоказаний).

Консервативная терапия

Пациенты с гемофильной инфекцией обязательно должны получать антибактериальные средства, которые необходимо вводить с первых часов подтверждения диагноза. Лечение лучше начинать с инфузионного введения лекарств. Важно проводить санацию контактных лиц, поскольку у 70% ухаживающих за больными выявляются патогенные гемофильные палочки. Лечебная тактика включает:

Этиотропное лечение. Назначаются антибиотики широкого спектра действия с учетом растущей антибиотикорезистентности. Препараты выбора: защищенные пенициллины, цефалоспорины, можно использовать макролиды, карбапенемы и фторхинолоны.
Патогенетические средства. Проводится массивная инфузионная дезинтоксикация гидроксиэтилкрахмалами, кристаллоидами, введение растворов альбумина, свежезамороженной плазмы. Возможно назначение НПВС, реже глюкокортикостероидов.
Симптоматическая терапия. Включает жаропонижающие, обезболивающие, седативные и другие препараты – муколитики, противокашлевые. Используются диуретики, оксигенотерапия, противосудорожные средства. Проводится коррекция кислотно-щелочного баланса, компенсирование хронических патологий.

Хирургическое лечение

Осуществляется в случае возникновения флегмон и абсцессов, особенно на лице. У половины больных с гнойными артритами плечевых и тазобедренных суставов возникает необходимость в лечебной артроскопии. Местное лечение после широкого иссечения гнойного очага состоит в промывании, применении антисептиков для повязок в растворимых, реже мазевых формах. Нередко для улучшения проходимости респираторного тракта осуществляется трахеостомия.

Прогноз и профилактика

Прогноз всегда серьезный и зависит от формы гемофильной инфекции. Летальность достигает 10-20%. Разработана специфическая профилактика. Вакцины разрешены к введению с 3-х месяцев жизни, по схеме 3-4,5-6 месяцев, ревакцинация проводится в 1,5 года. Применяются как в виде многокомпонентных (Пентаксим, Инфанрикс Гекса), так и монопрепаратов (АктХИБ, Хиберикс). После 5-ти лет вакцинация здоровым детям не проводится.

Неспецифическими мерами является санитарно-просветительская работа с населением, санация бактерионосителей в очагах, улучшение условий проживания. Важным звеном профилактики является изоляция больных и контактных лиц на дому или стационаре, карантинные мероприятия в детских учреждениях (до 10 дней). Экстренная антибиотикопрофилактика показана лицам из групп риска.

Источник

Гемофильная инфекция — острые инфекционные болезни, вызванные гемофильной палочкой. Гемофильная инфекция характеризуется преимущественным поражением органов дыхания, центральной нервной системы и развитием гнойных очагов в различных органах.

Этиология[править | править код]

Возбудитель — Haemophilus influenzae (палочка Пфайфера) относится к семейству Pasteurellaceae, роду гемофилюсов (который включает 16 видов бактерий).

Впервые гемофильная палочка инфлюэнцы была выделена Рихардом Пфайффером во время пандемии гриппа в 1889 году и была ошибочно принята за этиологическую причину гриппа, что и определило её название (бацилла Пфайффера). В 1920 г Винслоу и коллегами, открывшими необходимость для роста микроорганизма эритроцитарных факторов, была переименована в Haemophilus («любящая кровь»). В 1933 году была открыта вирусная природа гриппа, однако название influenzae сохранилось. Микробиологические и иммунологические свойства H. influenzae были открыты М.Питтман в 1930 году. В 1933 году Фотергиллом и Райтом была обнаружена зависимость заболеваемости гемофильной инфекцией от возраста.

Представляет собой мелкую грамотрицательную коккобациллу (0,3 мкм в диаметре), для своего роста требует наличия содержащихся в эритроцитах термолабильного фактора V (НАД) и термостабильного фактора X (гемин).

По культуральным свойствам (продукция индола, активность уреазы и др.) разделяется на 7 биотипов (от I до VII). Часть выделенных со слизистых оболочек палочек инфлюэнцы имеет капсулы. Известно 6 антигенно различающихся капсульных типов, обозначаемых от А до F. Наибольшее значение в патологии человека имеет Haemophilus influenzae type b. Данный серотип отличается от других наличием 8 генов, ответственных за образование фимбрий, которые способствуют улучшению адгезивных и пенетрантных свойств. Также, в отличие от других серотипов, гемофилюс инфлюэнцы типа b — единственно способная проникать в кровеносное русло.

Эпидемиология[править | править код]

Источником и резервуаром инфекции является только человек. Путь распространения — воздушно-капельный. Возбудитель локализуется на слизистой оболочке верхних дыхательных путей. H.influenzae можно выделить из носо-глотки 90 % здоровых людей, причем на более вирулентный тип b приходится около 5 % всех выделенных штаммов. Здоровое носительство может продолжаться от нескольких дней до нескольких месяцев. Носительство сохраняется даже при высоком титре специфических антител и даже при назначении высоких доз антибиотиков. Чаще всего заболевают дети в возрасте от 6 мес до 4 лет, реже болеют новорожденные, дети более старшего возраста и взрослые.

До введения обязательной вакцинации против Hib в США (до 1990г), по данным ААР (American Academy of Pediatrics) ежегодно отмечалось около 20000 случаев заболевания и около 1000 летальных исходов у детей в результате гемофильной инфекции. Неврологические осложнения отмечались в 25-35 % случаев.

В настоящее время в европейских странах регистрируется 26-43 случаев заболеваний на 100000 детей, смертность составляет 1-3 %, высок уровень неврологических осложнений.

Показатели заболеваемости гемофильной инфекцией типа b в тысячи раз выше у детей восприимчивых возрастов (75-85 % случаев заболеваний — в возрасте до 24 мес, пик — 6-12 мес).

Выделяют следующие группы риска для данного заболевания:

люди экстремальных возрастов (дети до 2-х лет, пожилые люди);
дети, посещающие детские дошкольные учреждения. В одном из исследований было показано, что до 50 % инвазивных форм можно отнести за счёт посещения детских учреждений;
дети на искусственном вскармливании. У детей до года, находящихся на искусственном вскармливании и не получающих небольших дополнительных количеств материнских антител с грудным молоком, особенно высок риск самых тяжелых форм ХИБ-инфекции — воспаления легких и менингита. Фактор грудного вскармливания является отчасти гипотетическим, так как до конца не ясен механизм воздействия на защиту от гемофильной инфекции. Здесь могут играть роль как питательные, так и иммунные факторы, находящиеся в грудном молоке. После иммунизации женщин полисахаридной вакциной на 36-39 неделях беременности было отмечено 20-кратное возрастание выделения специфических антител с грудным молоком в послеродовом периоде;
представители неевропейских рас. Этот фактор риска также является достаточно спорным, однако многие исследования заболеваемости показывали, что заболеваемость среди детей неевропейских рас значительно выше;
лица с низким социально-экономическим статусом. Риск заболевания значительно увеличивается при скученном проживании;
лица с различными видами иммунодефицита;
крайне ослабленные и страдающие алкоголизмом;
больные лимфогранулематозом (болезнь Ходжкина), серповидно-клеточной анемией;
лица подвергшиеся спленэктомии (удаления селезёнки).

Заболеваемость повышается в конце зимы и весной. За последние годы заметно увеличилась заболеваемость взрослых.

Необходимо отметить, что вариант клинической формы гемофильной инфекции зависит от возраста. Так, согласно зарубежным данным, менингит встречается чаще у детей в возрасте 6-9 месяцев, эпиглоттит встречается чаще у детей старше 2-х лет, целлюлит (воспаление подкожной клетчатки) чаще встречается у детей в годовалом возрасте. Для взрослых и пожилых людей менингит является нехарактерным — чаще встречается пневмония.

Патогенез[править | править код]

Воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки. Механизмом передачи является воздушно-капельный, однако у маленьких детей путь передачи может быть контактным. Возбудитель может длительное время персистировать в области ворот инфекции в виде латентной бессимптомной инфекции. В некоторых случаях, в основном у лиц с ослабленными защитными силами и лиц, входящих в группу риска, латентная форма переходит в манифестную. Риск перехода инаппарантного носительства в манифестную форму усиливается при наличии сопутствующей вирусной инфекции и повышении микробной массы.
Необходимо отметить роль вторичных контактов. Данный механизм передачи наиболее актуален для детей в возрасте до двух лет. Следует отличать первичное заболевание, которое возникает вследствие контакта со здоровым носителем и вторичное, которое возникает при контакте с больным в манифестной форме.
Инфекция распространяется по окружающим тканям, обусловливая развитие синуситов, отитов, бронхитов, пневмоний, воспаление подкожной жировой клетчатки, или путём гематогенной диссеминации поражает суставы и другие органы, протекая по типу сепсиса. Штаммы гемофильной палочки, не имеющие капсулы, поражают только слизистые оболочки.
Системные заболевания вызывают только возбудители, обладающие капсулой, в 95 % случаях это гемофильная палочка типа b. Уникальным свойством бактерий данного типа является их способность проникать в кровеносное русло путём разрывания межклеточных соединений. Также, более выраженная патогенность этих штаммов связана с тем, что капсула способна подавлять фагоцитоз. Возбудитель может в течение нескольких суток персистировать в кровеносном русле бессимптомно до тех пор, пока масса микробных тел не станет критической. Затем бактерия проникает в ЦНС через хороидальные сплетения, вызывая инфильтрацию и гнойное воспаление мягких мозговых оболочек.
У перенесших заболевание развивается стойкий иммунитет.

Иммунный отклик организма на данный вид инфекции имеет несколько особенностей. Вследствие подавления фагоцитоза, продукция антител В-лимфоцитами активируется без участия Т-хелперов. Именно поэтому иммунный отклик организма в ответ на инвазию Hib в большинстве случаев недостаточен, отсутствует т. н. бустерный (ударный) отклик при повторной экспозиции антигена гемофильной палочки. Также отмечается крайне слабая Т-независимая продукция специфических антител в возрасте до 18 месяцев. Кроме того, полисахариды являются набором олигосахаридов, каждый из которых способен индуцировать слабый иммунный отклик. Это в свою очередь обусловливает множественность и вариабельность продуцируемых антител в ущерб количественному фактору.
Местный иммунитет, представленный секреторными антителами класса IgA изучен недостаточно. Более того, было обнаружено, что капсульные виды H.influenzae выделяют протеазы, инактивирующие антитела. Проведенные исследования местного иммунитета у здоровых носителей показали, что роль местного иммунитета может быть достаточно важной — блокировка пенетрации слизистой оболочки бактериями, предотвращение проникновения микроорганизмов в кровеносное русло.
Комплемент при гемофильной инфекции может быть активирован как по классическому (антитело-зависимому) пути, так и по альтернативному пути. Антигены клеточной стенки H.influenzae способны активировать комплемент по альтернативному пути, в то время как комплекс антител и антигенов, способен активировать комплемент по классическому пути.

Симптомы и течение[править | править код]

Длительность инкубационного периода установить трудно, так как заболевание нередко является следствием перехода латентной инфекции в манифестную. Может развиться местный воспалительный процесс слизистой оболочки верхних дыхательных путей или развиваются заболевания, обусловленные гематогенной диссеминацией. Гемофильная палочка типа b является одной из частых причин генерализованной инфекции (бактериемии) у детей, у половины из них развивается гнойный менингит, довольно часто (15-20 %) пневмония и реже другие очаговые поражения. Как правило, гемофильная инфекция протекает остро, но некоторые клинические формы могут принимать затяжное течение.

Гемофильная инфекция может протекать в следующих клинических формах:

Гнойный менингит.
Острая пневмония.
Септицемия.
Воспаление подкожной клетчатки (целлюлит).
Эпиглоттит (воспаление надгортанника).
Гнойный артрит.
Прочие заболевания (перикардит, синуситы, отит, заболевания дыхательных путей и др.).

По данным Бостонского университета самыми частыми клиническими формами гемофильной инфекции являются менингит, средний отит и пневмония.

Гнойный менингит наблюдается преимущественно у детей от 9 месяцев до 4 лет (для данной возрастной группы это самая частая причина менингитов). Заболевание развивается остро, иногда с симптомов ОРЗ, затем быстро развивается клиническая симптоматика, характерная для бактериальных менингитов. Иногда менингиальный синдром сочетается с другими проявлениями гемофильной инфекции (гнойный артрит, воспаление надгортанника, целлюлиты. Заболевание протекает тяжело и нередко кончается летально (около 10-15 % случаев).

Гемофильная пневмония (по данным Бостонского университета) является второй по частоте среди всех бактериальных пневмоний у детей. Может проявляться как в виде очаговой, так и в виде долевой (крупозной), очень часто (до 70 %) сопровождается гнойным плевритом (у детей), может осложняться гнойным перикардитом, средним отитом. Может принимать затяжное течение. У взрослых, особенно пожилых лиц, гемофильная инфекция может наслаиваться на другие виды инфекции.

Гемофильный сепсис чаще развивается у детей 6-12 мес, предрасположенных к этому заболеванию. Протекает бурно, нередко как молниеносный, с септическим шоком и быстрой гибелью больного.

Воспаление подкожной клетчатки (целлюлит) также развивается у детей до 12 мес, чаще локализуется на лице, реже на конечностях. Начинается нередко с картины ОРЗ (ринофарингит), затем появляется припухлость в области щеки или вокруг глазницы, кожа над припухлостью гиперемирована, с цианотичным оттенком, иногда заболевание сопровождается воспалением средним отитом. Температура тела субфебрильная, симптомы общей интоксикации выражены слабо. У детей старших возрастов воспаление подкожной клетчатки может локализоваться на конечностях.

Воспаление надгортанника (эпиглоттит) является очень тяжелой формой гемофильной инфекции, в большинстве случаев (около 90 %) сопровождается бактериемией. Начинается остро, характеризуется быстрым подъёмом температуры тела, выраженной общей интоксикацией и картиной быстро прогрессирующего крупа, который может привести к гибели ребёнка от асфиксии (полная непроходимость дыхательных путей или остановка дыхания).

Гнойные артриты являются следствием гематогенного заноса гемофильной палочки, нередко сопровождаются остеомиелитом.

Диагноз, диффренциальный диагноз[править | править код]

При распознавании необходимо учитывать возраст больного, наличие факторов, способствющих инфицированию гемофильной палочкой, характерные клинические проявления (целлюлиты, эпиглоттит и др.). Подтверждением диагноза служит выделение гемофильной палочки в гное, мокроте, ликворе, материале, взятом со слизистых оболочек. Средами выбора для культивирования являются агары, обогащенные кровью (20 %)(желательно наличие эритроцитарных кофакторов X и V). Окраска по Граму также является диагностически важной.
Серологическими тестами выбора являются латекс-агглютинация и реакция преципитации. Ценность этих методов особенно велика для диагностики в тех случаях, когда антимикробная терапия была начата до посева культуры. В спинномозговой жидкости (иногда в моче) можно обнаружить капсульный антиген гемофильной палочки с помощью реакции встречного иммунофореза или иммуноферментного метода. Однако факт обнаружение не может однозначно свидетельствовать в пользу диагноза гемофильной инфекции, так как антиген может выявляться при носительстве, при недавней вакцинации полисахаридной вакциной или загрязнении анализа перекрестно-реагирующими фекальными микроорганизмами.

В клинически важных случаях проводят тест на антибиотикорезистентность.

Лечение[править | править код]

Без этиотропной терапии некоторые формы гемофильной инфекции (менингит, эпиглоттит) почти всегда заканчиваются смертью больного. Необходимо возможно раньше начать этиотропную терапию.
Наиболее эффективным и малотоксичным до 1970 года, когда был обнаружен факт наличия антибиотикорезистенности у H.influenzae, считался ампициллин, однако в последние годы всё чаще стали выделяться штаммы гемофильной палочки, резистентные к данному антибиотику. Ампициллин вводился внутривенно в суточной дозе 200—400 мг/кг/сут детям и 6 г/сут взрослым. Такие большие дозировки в назначении ампициллина обусловлены высокой резистентностью возбудителя к препарату. Исходя из этого ампициллин практически не используется в современной практике врачей. В некоторых рекомендациях, в частности в руководстве Американской Педиатрической Академии, предлагается с самого начала применять ампициллин, цефалоспорины в комбинации с левомицетином. Однако, согласно последним исследованиям, проведенным в России (Москве, Санкт-Петербурге и других крупных городах), штаммы гемофильной палочки, циркулирующие в этих регионах резистентны практически ко всем классам антимикробных препаратов.
В последнее время в отечественных и зарубежных публикациях появились сведения о более высокой, нежели для ампициллина, эффективности таких антибиотиков, как амоксициллин, цефалоспоринов — цефиксим и макролидов — азитромицин, даже при применении их короткими курсами. В Российской федерации только 2,8 % штаммов H.influenzae вырабатывают β-лактамазы, вследствие чего необходимость в использовании препаратов с клавулановой кислотой преувеличена (данные исследования ПеГАС 2014). Необходима консультация врача.

Профилактика и мероприятия в очаге[править | править код]

Здоровым носителям гемофильной палочки типа b и лицам из группы риска, контактирующим с больными гемофильной инфекцией, в течение первой недели после регистрации первого случая заболевания рекомендуется принимать рифампицин внутрь в дозе 10-20 мг/кг/сут (максимум 600 мг/сут) однократно в течение 4 дней.

Специфическая иммунопрофилактика[править | править код]

В 1974 году в Финляндии было проведено первое широкомасштабное исследование эффективности капсулярной полисахаридной вакцины, вошедшее в анналы истории вакцинирования против Hib. Было выявлено, что вакцина крайне эффективна (55-85 % при уровне достоверности в 95 %) в возрасте 18-71 месяцев и обеспечивает 4-летнюю защиту в 90 % случаев. Однако, более скромные результаты были получены у детей в возрасте до 18 месяцев.

Позже проводились многочисленные испытания полисахаридных вакцин в Европе и Северной Америке. В частности, клиническое испытание в Великобритании (1991—1993) показало снижение на 87 % заболеваемости менингитом гемофильной этиологии. В Голландии, при проведении аналогичного исследования, было зафиксировано полное отсутствие случаев менингита гемофильной этиологии в течение 2-х лет после начала иммунизации.

В настоящее время обязательная иммунизация против гемофильной инфекции введена в США (1990), Канаде (1990) и ряде других стран. С 2011 года прививка против Hib включена в российский национальный календарь прививок и предоставляется детям из групп риска[1][2]. Вакцинация проводится детям в 3 этапа: в 3, 4,5 и 6 месяцев. В возрасте 18 месяцев — однократная ревакцинация.

Некоторые факты, подтверждающие эффективность вакцинации[править | править код]

По данным, опубликованным рядом авторов (Adams WG et al) в JAMA, результаты таковы:

1989 — 37/100000
1991 — 11/100000

Снижение числа случаев заболеваний менингитом гемофильной этиологии у детей на 82 % с 1985 по 1991, предотвращение около 10000-16000 заболеваний гемофильной инфекцией в 1991 году.

В настоящее время наиболее эффективным считается введение трех доз конъюгированных вакцин — в 2, 4 и 6 месяцев. Вакцины взаимозаменяемы.

Примечания[править | править код]

Литература[править | править код]

Королева И. С. и соавт. Эпидемиологические особенности носительства Haemophilus influenzae типа b. Эпидемиология и инфекционные болезни, № 3, 2000, С.15-19
Демина А. А. Эпидемиология инвазивных форм заболеваний, обусловленных H.influenzae типа b, Сборник трудов Научно-практической конференции «Актуальные вопросы эпидемиологии, клиники, диагностики и профилактики инфекции, вызываемой H.Influenzae тип b», 1998
H.A. Bijlmer. Worldwide epidemiology of Haemophilus influenzae meningitis industrialized versus non-industrialized countries. Vaccine, Vol. 9 ; Supplement June 1991, S5-S9. (англ.)
D.A Clements. Cost of treatment and prevention of Haemophilus influenzae type b disease. Pharmacoeconomics, 1994 ; 6 (5) : 442—452. (англ.)
R. Booy, et al. Antibody persistence after accelerated immunization against Haemophilus influenzae type b. BMJ, 1993 ; 306 : 971. (англ.)
R. Gold, et al. Haemophilus influenzae type b disease in Canada: Abstract. Effect of infant vaccination. ISID Congress, 1996. (англ.)

Источник