Хирургическое лечение пороков сердца показания противопоказания

Р О С С И Й С К А Я Ф Е Д Е Р А Ц И Я

Министерство здравоохранения Забайкальского Края

—————————————————————————————————-

Государственное учреждение здравоохранения

КРАЕВАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ БОЛЬНИЦА

Коханского ул., д. 7, г. Чита, 672038, ,

E-mail: *****@***ru

_________________________________________________________________

№ _157-о__   «__18___»__08__2014г.

 «Утверждаю»

   Главный врач ККБ__________________________

    А.

Информационное письмо

Приобретенные пороки сердца.

Показания к оперативному лечению

Зав. отделением кардиохирургии Б.

Приобретенные пороки сердца (ППС) – пороки, возникшие в результате заболеваний или травматических повреждений сердца. Статистика показывает, что среди населения они выявляются достаточно часто и составляют от 20 до 25% всех органических заболеваний сердца. Из изолированных клапанных пороков наиболее часто обнаруживается поражение клапанов левых отделов сердца: митральные пороки составляют, по разным данным от 50 до 71,5%, а аортальные до 27-30%, в то время как изолированное поражение трикуспидального клапана составляет не более 1%.

Этиология приобретенных пороков сердца:

Ревматизм – основная причина ППС;

Атеросклеротическое поражение клапанного аппарата сердца:

дегенерация створок клапанов;

постинфарктная митральная недостаточность;

Синдром дисплазии соединительной ткани сердца:

ü  двустворчатый аортальный клапан;

ü  пролапс створок клапанов;

ü  синдром Марфана, Элерса-Данло;

Инфекционный эндокардит:

ü  первичный ИЭ;

ü  вторичный ИЭ;

Прочие:

ü  аневризма аорты;

ü  кардиомиопатии;

ü  коллагенозы;

ü  механическая травма;

ü  опухоли сердца.

Пороки митрального клапана

Митральный стеноз.

Представляет собой сужение левого атриовентрикулярного отверстия за счет сращения створок по комиссурам, склеротического (кальциевого) изменения всех элементов митрального клапана.

Этиология митрального стеноза:

– Ревматизм

– Крайне редко: хронический вальвулит (системная красная волчанка, амилоидоз, карциноидный синдром)

Клиника

1) Гемодинамический синдром: «шлюз» на уровне митрального клапана;

2) Аускультативные данные:

– хлопающий I тон на верхушке

– раздвоение II тона на легочной артерии (ритм перепела)

– акцент II тона на легочной артерии, щелчок открытия митрального клапана, – диастолический шум с пресистолическим усилением с эпицентром на верхушке

3) ЭКГ признаки:

– признаки гипертрофии левого предсердия

– признаки гипертрофии правого желудочка

4) Rg-признаки:

– увеличение левого предсердия

– увеличение правого желудочка

– легочная гипертензия (венозная и артериальная)

– левый желудочек нормальных размеров или уменьшен

ЭхоКГ признаки:

– утолщение створок митрального клапана, их кальциноз, укорочение хорд,

– снижение скорости раннего диастолического прикрытия ПСМК (N – 60 мм/сек) однонаправленное движение створок в диастолу,

– снижение амплитуды диастолического открытия ПСМК (N – 18,4 мм),

– уменьшение величины расхождения створок МК в диастолу (N – 26,9 мм),

– увеличение полости левого предсердия (N – 4,0х4,5 см),

– гипертрофия правого желудочка,

– смещение митрального клапана к межжелудочковой перегородке,

– уменьшение площади (N – 4,0-6,0 см2) и диаметра фиброзного кольца (N > 3,5 см) митрального клапана,

– увеличение скорости диастолического потока (N – 60-130 см/сек) и градиента давления на митральном клапане (N не более 5 мм рт. ст. ) при доплеровском исследовании.

Степени выраженности митрального стеноза (N SМО=4 – 6 см2)

–  Незначительный МС – Sмо до 2,5 см2

(градиент давления до 5 мм. рт. ст)

–  Умеренный МС – Sмо 1,5-2,0 см2

(градиент давления 5-10 мм. рт. ст)

–  Выраженный МС – Sмо менее 1,0 см2

( градиент давления выше 10мм. рт. ст)

Дополнительные обследования: (по показаниям)

1. Селективная коронарография:

– типичная (ангинозная) боль;

– другие объективные свидетельства ишемии;

– снижение ФВлж;

– наличие факторов риска ИБС;

– Возраст старше 40 лет.

2. Компьютерная томография;

3. Вентрикулография, прямое измерение давления в МКК

Виды оперативных вмешательств по поводу митрального стеноза:

1. Транслюминальная баллонная вальвулопластика;

2. Клапаносохраняющие операции:

– открытая митральная комиссурототомия;

– хордо-, папиллотомия;

3. Протезирование митрального клапана;

4. Тромбэктомия, атриопластика (ЛП), процедура CoxMAZE III (операция «Лабиринт»)

Показания к операции при митральном стенозе:

– Sмо < 1,5 см2;

– III-IY ФК (по NYHA);

– II ФК при наличии выраженного стеноза МК, легочной гипертензии, тромбоза левого предсердия.

Показания для клапаносохраняющей коррекции:

Умеренная деформация створок и подклапанных структур (без выраженного кальциноза);

Показания для клапанозамещающей коррекции:

Выраженная деформация створок и подклапанных структур (кальциноз III-IY ст.), невозможность выполнения пластической коррекции;

Митральная недостаточность.

Этиология митральной недостаточности:

– Пролапс митрального клапана или миксоматозная дегенерация створок митрального клапана.

– Ревматизм

– Инфекционный эндокардит (отрыв хорд, перфорация створки).

– Ишемическая митральная недостаточность (дисфункция папиллярных мышц, постинфарктные аневризмы левого желудочка).

– Функциональная митральная недостаточность (при аортальном пороке).

– Дилатационныая кардиомиопатия.

Клиника

1) Гемодинамический синдром: «сброс» на уровне митрального клапана;

2) Аускультативные признаки:

систолический шум на верхушке, убывающий или нарастающий ко II тону, ослабление I тона на верхушке, трехчленная мелодия работы сердца на верхушке (III тон)

3) ЭКГ признаки:

гипертрофия левого желудочка

гипертрофия левого предсердия, часто – фибрилляция предсердий

4) Rg-признаки:

митральная конфигурация сердца

увеличение левого предсердия

увеличение левого желудочка

ЭхоКГ признаки:

–  нарушение структуры клапана (утолщение створок, отрыв хорд, кальциноз, вегетации, пролапс митрального клапана),

–  систолическая сепарация створок;

–  избыточная амплитуда диастолического движения створок,

–  дилатация левых отделов сердца (N кдо ЛЖ 58-154 мл, кдр ЛЖ 3,7-5,6 см);

–  избыточная экскурсия межжелудочковой перегородки;

–  струя регургитации в полости левого предсердия при доплеровском исследовании (степень+объём)

Степени выраженности митральной недостаточности:

– Незначительная МН – степень I-II, объём менее 15% (от площади ЛП);

– Умеренная МН – степень II-III, объём менее 30% (от площади ЛП);

– Выраженная МН – степень III-IV, объём более 40% (от площади ЛП).

Показания к оперативной коррекции митральной недостаточности:

– пациенты с II-IV ФК по NYHA и нормальной систолической функцией ЛЖ (фракция выброса ЛЖ > 60% и КСР ЛЖ < 4,5см)

-симптомные или асимптомные пациенты с дисфункцией левого желудочка (снижение ФВлж; увеличение КСРлж);

-асимптомные пациенты с сохраненной функцией ЛЖ и мерцательной аритмией

Виды оперативных вмешательств по поводу митральной недостаточности:

1. Клапаносохраняющие операции:

– пластические вмешательства на створках, хордально – папиллярном аппарате;

– имплантация опорного кольца;

2. Протезирование митрального клапана;

3. Атриопластика (ЛП), процедура CoxMAZE III (операция «Лабиринт»)

Рекомендации Европейского общества кардиологов по использованию биологических протезов, 2007 год.

Невозможность проведения адекватной антикоагулянтной терапии (противопоказания или высокий риск, нежелание пациента, несоблюдение режима лечения, стиль жизни или профессиональная занятость пациента). Повторные вмешательства по поводу тромбозов механического клапана у пациента при подтверждении неэффективности антикоагулянтной терапии. Ограниченная продолжительность жизни, тяжелые сопутствующие заболевания или возраст более 65-70 лет. Молодые женщины, планирующие беременность.

Пороки аортального клапана

Аортальный стеноз.

Аортальный стеноз – сужение выходного отдела ЛЖ на уровне аортального клапана, приводящее к затруднению оттока крови из ЛЖ и значительному увеличению градиента давления между ЛЖ и аортой.

Стеноз устья аорты выявляется у 20-25% пациентов, страдающих пороками сердца.

У мужчин встречается в 3-4 раза чаще, чем у женщин.

Этиология:

– Ревматическое поражение створок клапана (наиболее частая причина)

– Атеросклероз

– Инфекционный эндокардит (ИЭ чаще приводит к недостаточности клапана)

– Идиопатический кальцифицированный стеноз устья аорты

– Двустворчатый врожденный аортальный клапан

Двустворчатый врожденный аортальный клапан к 30-40-летнему возрасту осложняется стенозом и кальцинозом!!!

Ремоделирование ЛЖ и нарушения гемодинамики:

1. Концентрическая гипертрофия ЛЖ (компенсаторный фактор)

Стеноз аортального клапана, сопровождающийся значительным градиентом давления между ЛЖ и Ао (до 100 и более мм рт. ст.), способствует резкому возрастанию систолического давления в ЛЖ и внутримиокардиального напряжения.

Гипертрофированный ЛЖ сохраняет систолическую функцию сердца в течение длительного времени (до 15-20) лет.

2. Диастолическая дисфункция

Выраженная гипертрофия миокарда сопровождается диастолической дисфункцией ЛЖ, возникающей вследствие нарушения податливости мышечной массы желудочка и угнетения процесса активного расслабления миокарда ЛЖ.

3. Фиксированный ударный объем

Вследствие выраженного стеноза АоК, ограничивающего пропускную возможность потока, и диастолической дисфункции миокарда не происходит адекватного увеличения УО во время физической нагрузки, что, приводя к нарушению перфузии головного мозга, проявляется в виде головокружения, синкопальных состояний.

4. Нарушение коронарной перфузии обусловлено: Выраженной гипертрофией миокарда ЛЖ и относительным преобладанием мышечной массы над количеством капилляров (относительная коронарная недостаточность).

5. Декомпенсация развивается на поздних стадиях заболевания, когда снижается сократительная способность гипертрофированного миокарда ЛЖ, уменьшается ФВ и УО, происходит значительное расширение ЛЖ (миогенная дилатация) и очень быстрый рост КДД в нем. Развивается систолическая дисфункция ЛЖ. Повышается давление в ЛП и венах малого круга кровообращения – возникает клиническая картина левожелудочковой недостаточности.

Клиника

1) Гемодинамический синдром: «шлюз» на уровне аортального клапана;

2) Аускультативные признаки:

грубый систолический шум над аортой с иррадиацией на сонные артерии, в межлопаточную область и яремную ямку

ослабление или исчезновение II тона над аортой

3) ЭКГ-признаки: признаки гипертрофии с систолической перегрузкой левого желудочка

4) Rg-признаки:

-аортальная конфигурация сердца

-увеличение левого желудочка

-увеличение дуги аорты

ЭхоКГ признаки:

–  изменение клапана (утолщение створок, фиброз, кальциноз),

–  ограничение раскрытия створок в систолу (N – 1,5-2,6 см).

–  увеличение времени систолического открытия створок,

–  уменьшение площади отверстия (N – 2,5-3,5 см ),

–  гипертрофия стенок левого желудочка (N – 0,6-1,1 см),

–  увеличение скорости систолического потока (N – 100-170 см/сек) и градиента давления на аортальном клапане

Степени выраженности аортального стеноза

–  Незначительный АоСт – Sао более 1,5 см2; пиковый ситолический градиент < 25 мм рт. ст.

–  Умеренный АоС – Sао от 1,0 до 1,5 см2; пиковый систолический градиент 25-40 мм рт. ст.

–  Выраженный АоС – Sао менее 1,0 см2; пиковый систолический градиент > 40 мм рт. ст.

Осложнения аортального стеноза:

-Коронарная недостаточность;

-Желудочковые нарушения ритма сердца;

-Нарушение АВ-проводимости (при кальцинозе III ст.)

Виды оперативных вмешательств по поводу аортального стеноза:

Клапаносохраняющие операции:

– открытая аортальная комиссуротомия.

Протезирование аортального клапана;

Аортоаннулопластика;

Протезирование аортального клапана и восходящего отдела аорты

Показания к оперативной коррекции аортального стеноза

– симптомные пациенты с выраженным аортальным стенозом;

– пациенты с выраженным аортальным стенозом с запланированным коронарным шунтированием;

– асимптомные пациенты с выраженным аортальным стенозом и систолической дисфункцией левого желудочка;

– асимптомные пациенты с выраженным аортальным стенозом и аномальной реакцией на нагрузку (гипотензия).

Аортальная недостаточность.

Обусловлена неполным смыканием створок клапана во время диастолы,
либо дефектом створок, что приводит к возникновению обратного диастолического потока крови из аорты в левый желудочек

ЭТИОЛОГИЯ:

– Ревматизм: сморщивание створок, фиброзные кальцифицированные рубцы, сращение комиссур ведет к сочетанию АоН и АоС

– Инфекционный эндокардит: разрушение створок, перфорации, пролапс, вегетации, нарушающие смыкание створок.

– Миксоматозная дегенерация: нарушение механических свойств створок способствует пролапсу. Возникающая при этом недостаточность усугубляется выраженной дилатацией корня аорты.

– Вальвулит: воспалительные изменения нарушают смыкание створок.

– Травма: первичное поражение створок. Вторичный пролапс при расслаивании аорты.

ЭКГ:

гипертрофия левого желудочка и увеличение левого предсердия

Рентгенография:

При тяжелой АоН выражено увеличение ЛЖ, ЛП, аорта часто расширена и смещена

Степени выраженности аортальной недостаточности:

– Незначительная АоН – степень I-II, объём менее 15% (от объёма ЛЖ);

– Умеренная АоН – степень II-III, объём менее 30% (от объёма ЛЖ);

– Выраженная АоН – степень III-IY, объём более 40% (от объёма ЛЖ).

Показания к оперативной коррекции аортальной недостаточности:

– пациенты с III-IV функциональным классом симптомов по NYHA и сохраненной систолической функцией ЛЖ (фракция выброса ЛЖ > 50% в покое), но с прогрессирующей дилатацией ЛЖ, или со снижающейся толерантностью к нагрузке

– пациенты с I или выше ФК стенокардии по канадской классификации с ИБС или без нее

– асимптомные или симптомные пациенты с малой или умеренной дисфункцией ЛЖ в покое (фракция выброса ЛЖ – 25-49%)

– асимптомные пациенты с нормальной систолической функцией ЛЖ (ФВ ЛЖ>50%), но с выраженной дилатацией левого желудочка – КДР ЛЖ > 7,5см и КСР ЛЖ > 5,5см

Виды оперативных вмешательств по поводу аортальной недостаточности

Клапаносохраняющие операции:

– пластика створок, комиссур АоК.

Протезирование аортального клапана;

Протезирование аортального клапана и восходящего отдела аорты

Пороки трикуспидального клапана.

Этиология:

Органическая недостаточность (грубые морфологические изменения створок-утолщение, сморщивание, деформация, обызвествление), развивается при ревматизме и инфекционном эндокардите.

Функциональная недостаточность является следствием других заболеваний сердца, сопровождающихся развитием легочной гипертензии, перегрузкой правого желудочка и его выраженной дилатацией.( митральный стеноз, хроническое легочное сердце, ХСН любого генеза с легочной гипертензией, ТЭЛА осложненная острым легочным сердцем.

– Ревматизм (относительная недостаточность, органическое поражение)

– Инфекционный эндокардит (включая электродный тромбэндокардит)

– Травма

– ОИМ

– Опухолевая деструкция

– ДКМП ( в поздних стадиях)

Трикуспидальная недостаточность

1) Гемодинамический синдром: «сброс» на уровне трикуспидального клапана;

2) Аускультативные признаки: убывающий систолический шум с эпицентром у основания мечевидного отростка (иногда смещается влево к верхушке сердца), усиливающийся в конце вдоха

3) ЭКГ признаки:

-гипертрофия правого предсердия

-гипертрофия правого желудочка

4) Rg-признаки:

-расширение верхней полой вены

-увеличение правого предсердия

-увеличение правого желудочка

Трикуспидальная недостаточность (ЭхоКГ критерии)

-утолщение створок, их укорочение и несмыкание;

-увеличение амплитуды движения передней створки,

-увеличение правого желудочка и правого предсердия,

-расширение нижней полой вены,

-струя регургитации на трикуспидальном клапане при доплеровском исследовании.

Степени выраженности трикуспидальной недостаточности

Незначительная ТрН – степень I-II, объём менее 15% (от площади ПП);

Умеренная ТрН – степень II-III, объём менее 30% (от площади ПП);

Выраженная ТрН – степень III-IY, объём более 40% (от площади ПП).

Трикуспидальный стеноз (0,2-0,9%).

1) Гемодинамический синдром: «шлюз» на уровне трикуспидального клапана;

2) Аускультативные признаки: диастолический шум с эпицентром у основания мечевидного отростка, усиливающийся в конце вдоха

3) ЭКГ признаки: гипертрофия правого предсердия

4) Rg-признаки:

-расширение верхней полой вены

-увеличение правого предсердия

ЭХО КГ:

-снижение скорости диастолического прикрытия передней створки трикуспидального клапана.

-утолщение створок и их неполное раскрытие (может встречаться куполообразное диастолическое выбухание ПСТрК в полость ПЖ),

-увеличение размеров ПП.

-увеличение диастолического градиента давления между ПП и ПЖ и замедление снижения этого градиента в период наполнения ПЖ.

Степень стенозирования трикуспидального клапана

1ст. – (незначительный стеноз) – 2,5-3 см2.

2.ст – ( умеренный стеноз) -1,5-2 см2.

3.ст. – (выраженный стеноз) – до 1,5см2.

Виды оперативных вмешательств по поводу трикуспидальных пороков

Клапаносохраняющие операции:

– комиссуротомия;

– пластическая коррекция (комиссуропластика, аннулопластика).

Протезирование трикуспидального клапана.

Показания к оперативной коррекции трикуспидальных пороков

– Выраженная трикуспидальная недостаточность и легочная гипертензия у пациентов с патологией митрального клапана, требующей оперативного вмешательства;

– Выраженная трикуспидальная недостаточность, возникшая вторично, или сочетанный трикуспидальный порок (стеноз и недостаточность), не поддающиеся пластической коррекции.

Виды операций:

– аннулопластика (шовная или на опорном кольце);

– протезирование клапана (чаще используются биопротезы)