Крестор 40 мг противопоказания
Фармакологическое действие
Фармакологическая группа:
Гиполипидемическое средство – ГМГ-КоА редуктазы ингибитор.
Фармакологические свойства:
Механизм действия
Розувастатин является селективным, конкурентным ингибитором ГМГ-КоА редуктазы, фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзим А в мевалонат, предшественник холестерина. Основной мишенью действия розувастатина является печень, где осуществляется синтез холестерина (ХС) и катаболизм липопротеинов низкой плотности (ЛПНП).
Розувастатин увеличивает число «печеночных» рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, повышая захват и катаболизм ЛПНП, что в свою очередь приводит к ингибированию синтеза липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), уменьшая тем самым общее количество ЛПНП и ЛПОНП.
Фармакодинамика:
Крестор® снижает повышенные концентрации холестерина-ЛПНП (ХС-ЛПНП), общего холестерина, триглицеридов (ТГ), повышает концентрацию холестерина-липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП), а также снижает концентрации аполипопротеина В (АпоВ), ХС-неЛПВП, ХС-ЛПОНП, ТГ-ЛПОНП и увеличивает концентрацию аполипопротеина А-I (АпоА-I), снижает соотношение ХС-ЛПНП/ХС-ЛПВП, общий ХС/ХС-ЛПВП и ХС-неЛПВП/ ХС-ЛПВП и соотношение AпoB/AпoA-I.
Терапевтический эффект развивается в течение одной недели после начала терапии препаратом Крестор®, через 2 недели лечения достигает 90% от максимально возможного эффекта. Максимальный терапевтический эффект обычно достигается к 4-ой неделе терапии и поддерживается при регулярном приёме препарата.
Дозозависимый эффект у больных с первичной гиперхолестеринемией (тип IIa и IIb по Фредриксону) (среднее скорректированное процентное изменение по сравнению с исходным значением).
Кол-во пациентов 18
ХС-ЛПНП -63
Общий ХС -46
ХС-ЛПВП 10
ТГ -28
ХС-неЛПВП -60
Aпo B -52
Aпo A-I 0
Дозозависимый эффект у больных с гипертриглицеридемией (тип IIb и IV по Фредриксону) (среднее процентное изменение по сравнению с исходным значением).
Кол-во пациентов 25
ТГ -43
ХС-ЛПНП -43
Общий ХС -40
ХС-ЛПВП 17
ХС-неЛПВП -51
ХС-ЛПОНП -56
ТГ-ЛПОНП -48
Клиническая эффективность
Крестор® эффективен у взрослых пациентов с гиперхолестеринемией с или без гипертриглицеридемии, вне зависимости от расовой принадлежности, пола или возраста, в том числе, у пациентов с сахарным диабетом и семейной гиперхолестеринемией.
У 80% пациентов с гиперхолестеринемией IIa и IIb типа по Фредриксону (средняя исходная концентрация ХС-ЛПНП около 4,8 ммоль/л) на фоне приема препарата в дозе 10 мг концентрация ХС-ЛПНП достигает значений менее 3 ммоль/л.
У пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, получающих Крестор® в дозе 20-80 мг, отмечается положительная динамика показателей липидного профиля (исследование с участием 435 пациентов). После титрования до суточной дозы 40 мг (12 недель терапии), отмечается снижение концентрации ХС-ЛПНП на 53%. У 33% пациентов достигается концентрация ХС-ЛПНП менее 3 ммоль/л.
У пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, принимающих Крестор® в дозе 20 мг и 40 мг, среднее снижение концентрации ХС-ЛПНП составляет 22%.
У пациентов с гипертриглицеридемией с начальной концентрацией ТГ от 273 до 817 мг/дл, получавших Крестор® в дозе от 5 мг до 40 мг один раз в сутки в течение 6-ти недель, значительно снижалась концентрация ТГ в плазме крови (см. Дозозависимый эффект у больных с гипертриглицеридемией (тип IIb и IV по Фредриксону) (среднее процентное изменение по сравнению с исходным значением)).
Аддитивный эффект отмечается в комбинации с фенофибратом в отношении концентрации триглицеридов и с никотиновой кислотой в липидснижающих дозах в отношении концентрации ХС-ЛПВП (см. также раздел «Особые указания»).
В исследовании METEOR с участием 984 пациентов в возрасте 45 – 70 лет с низким риском развития ишемической болезни сердца (ИБС) (10-летний риск по Фрамингемской шкале менее 10%), средней концентрацией ХС ЛПНП 4,0 ммоль/л (154,5 мг/дл) и субклиническим атеросклерозом (который оценивался по толщине комплекса «интима-медиа» сонных артерий – ТКИМ) изучалось влияние розувастатина на толщину комплекса «интима-медиа».
Пациенты получали розувастатин в дозе 40 мг/сутки либо плацебо в течение 2 лет. Терапия розувастатином значительно замедляла скорость прогрессирования максимальной ТКИМ для 12 сегментов сонной артерии по сравнению с плацебо с различием на –0,0145 мм/год [95 % доверительный интервал от –0,0196 до – 0,0093; р
Результаты проведенного исследования JUPITER (Обоснование применения статинов для первичной профилактики: интервенционное исследование по оценке розувастатина) у 17802 пациентов показали, что розувастатин существенно снижал риск развития сердечно-сосудистых осложнений (252 в группе плацебо по сравнению с 142 в группе розувастатина) (р
Фармакокинетика:
Абсорбция и распределение
Максимальная концентрация розувастатина в плазме крови достигается приблизительно через 5 часов после приема внутрь. Абсолютная биодоступность составляет примерно 20%.
Розувастатин метаболизируется преимущественно печенью, которая является основным местом синтеза холестерина и метаболизма ХС-ЛПНП. Объем распределения розувастатина составляет примерно 134 л. Приблизительно 90% розувастатина связывается с белками плазмы крови, в основном с альбумином.
Метаболизм
Подвергается ограниченному метаболизму (около 10%). Розувастатин является непрофильным субстратом для метаболизма ферментами системы цитохрома Р450. Основным изоферментом, участвующим в метаболизме розувастатина, является изофермент CYP2C9. Изоферменты CYP2С19, CYP3А4 и CYP2D6 вовлечены в метаболизм в меньшей степени.
Основными выявленными метаболитами розувастатина являются N-десметил и лактоновые метаболиты. N-десметил примерно на 50% менее активен, чем розувастатин, лактоновые метаболиты фармакологически не активны. Более 90% фармакологической активности по ингибированию циркулирующей ГМГ-КоА редуктазы обеспечивается розувастатином, остальное – его метаболитами.
Выведение
Около 90% дозы розувастатина выводится в неизмененном виде через кишечник (включая абсорбированный и не абсорбированный розувастатин). Оставшаяся часть выводится почками. Плазменный период полувыведения (Т 1/2) составляет примерно 19 часов. Период полувыведения не изменяется при увеличении дозы препарата. Средний геометрический плазменный клиренс составляет приблизительно 50 л/час (коэффициент вариации 21,7%). Как и в случае других ингибиторов ГМГ-КоА редуктазы, в процесс «печеночного» захвата розувастатина вовлечен мембранный переносчик холестерина, выполняющий важную роль в печеночной элиминации розувастатина.
Линейность
Системная экспозиция розувастатина увеличивается пропорционально дозе. Фармакокинетические параметры не изменяются при ежедневном приеме.
Особые популяции больных. Возраст и пол
Пол и возраст не оказывают клинически значимого влияния на фармакокинетику розувастатина.
Этнические группы
Фармакокинетические исследования показали приблизительно двукратное увеличение медианы AUC (площади под кривой «концентрация-время») и Cmax (максимальной концентрации в плазме крови) розувастатина у пациентов азиатской национальности (японцев, китайцев, филиппинцев, вьетнамцев и корейцев) по сравнению с европейцами; у индийских пациентов показано увеличение медианы AUC и Cmax в 1,3 раза. Фармакокинетический анализ не выявил клинически значимых различий в фармакокинетике среди европейцев и представителей негроидной расы.
Почечная недостаточность
У пациентов с легкой и умеренно выраженной почечной недостаточностью величина плазменной концентрации розувастатина или N-десметила существенно не меняется. У пациентов с выраженной почечной недостаточностью (клиренс креатинина (КК) менее 30 мл/мин. ) концентрация розувастатина в плазме крови в 3 раза выше, а концентрация N-десметила в 9 раз выше, чем у здоровых добровольцев. Концентрация розувастатина в плазме крови у пациентов на гемодиализе была примерно на 50% выше, чем у здоровых добровольцев.
Печеночная недостаточность
У пациентов с различными стадиями печеночной недостаточности не выявлено увеличение периода полувыведения розувастатина у пациентов с баллом 7 и ниже по шкале Чайлд-Пью. У двух пациентов с баллами 8 и 9 по шкале Чайлд-Пью отмечено увеличение периода полувыведения, по крайней мере, в 2 раза. Опыт применения розувастатина у пациентов с баллом выше 9 по шкале Чайлд-Пью отсутствует.
Генетический полиморфизм
Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы, в том числе, Крестор®, связываются с транспортными белками OATP1B1 (полипептид транспорта органических анионов, участвующий в захвате статинов гепатоцитами) и BCRP (эффлюксный транспортер). У носителей генотипов SLCO1B1 (OATP1B1) c.521CC и ABCG2 (BCRP) c.421AA отмечалось увеличение экспозиции (AUC) к розувастатину в 1,6 и 2,4 раза, соответственно, по сравнению с носителями генотипов SLCO1B1 c.521TT и ABCG2 c.421CC.
Источник
Фармакологическое действие
Фармакологическая группа:
Гиполипидемическое средство – ГМГ- КоА- редуктазы ингибитор.
Фармакологические свойства:
Механизм действия
Розувастатин является селективным, конкурентным ингибитором ГМГ-КоА- редуктазы, фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглутарил кофермент А в мевалоновую кислоту, предшественник холестерина. Основной мишенью действия розувастатина является печень, где осуществляется синтез холестерина (ХС) и катаболизм липопротеинов низкой плотности (ЛПНП).
Розувастатин увеличивает число «печеночных» рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, повышая захват и катаболизм ЛПНП, что в свою очередь приводит к ингибированию синтеза липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), уменьшая тем самым общее количество ЛПНП и ЛПОНП.
Фармакодинамика:
Крестор® снижает повышенные концентрации холестерина-ЛПНП (ХС-ЛПНП), общего холестерина, триглицеридов (ТГ), повышает концентрацию холестерина- липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП), а также снижает концентрации аполипопротеина В (АпоВ), ХС-неЛПВП, ХС-ЛПОНП, ТГ-ЛПОНП и увеличивает концентрацию аполипопротеина А-I (АпоА-I) (см. таблицы 1 и 2), снижает соотношение ХС-ЛПНП/ХС-ЛПВП, общий ХС/ХС-ЛПВП и ХС-неЛПВП/ ХС-ЛПВП и соотношение AпoB/AпoA-I.
Терапевтический эффект развивается в течение одной недели после начала терапии препаратом Крестор®, через 2 недели лечения достигает 90% от максимально возможного эффекта. Максимальный терапевтический эффект обычно достигается к 4-ой неделе терапии и поддерживается при регулярном приёме препарата.
Дозозависимый эффект у больных с первичной гиперхолестеринемией (тип IIa и IIb по Фредриксону) (среднее скорректированное процентное изменение по сравнению с исходным значением):
Кол-во пациентов 17
ХС- ЛПНП -45
Общий ХС -33
ХС-ЛПВП 13
ТГ -35
ХС-неЛПВП -44
Aпo B -38
Aпo A-I 4
Дозозависимый эффект у больных с гипертриглицеридемией (тип IIb и IV по Фредриксону) (среднее процентное изменение по сравнению с исходным значением):
Кол-во пациентов 25
ТГ -21
ХС-ЛПНП -28
Общий ХС -24
ХС-ЛПВП 3
ХС-неЛПВП -29
ХС-ЛПОНП -25
ТГ-ЛПОНП -24
Клиническая эффективность
Крестор® эффективен у взрослых пациентов с гиперхолестеринемией с или без гипертриглицеридемии, вне зависимости от расовой принадлежности, пола или возраста, в том числе, у пациентов с сахарным диабетом и семейной гиперхолестеринемией.
У 80% пациентов с гиперхолестеринемией IIa и IIb типа по Фредриксону (средняя исходная концентрация ХС-ЛПНП около 4,8 ммоль/л) на фоне приема препарата в дозе 10 мг концентрация ХС-ЛПНП достигает значений менее 3 ммоль/л.
У пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, получающих Крестор® в дозе 20-80 мг, отмечается положительная динамика показателей липидного профиля (исследование с участием 435 пациентов). После титрования до суточной дозы 40 мг (12 недель терапии), отмечается снижение концентрации ХС-ЛПНП на 53%. У 33% пациентов достигается концентрация ХС-ЛПНП менее 3 ммоль/л.
У пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, принимающих Крестор® в дозе 20 мг и 40 мг, среднее снижение концентрации ХС-ЛПНП составляет 22%.
У пациентов с гипертриглицеридемией с начальной концентрацией ТГ от 273 до 817 мг/дл, получавших Крестор® в дозе от 5 мг до 40 мг один раз в сутки в течение 6-ти недель, значительно снижалась концентрация ТГ в плазме крови (см. таблицу 2).
Аддитивный эффект отмечается в комбинации с фенофибратом в отношении содержания триглицеридов и с никотиновой кислотой в липидснижающих дозах в отношении содержания ХС-ЛПВП (см. также раздел «Особые указания»).
В исследовании METEOR с участием 984 пациентов в возрасте 45 – 70 лет с низким риском развития ишемической болезни сердца (ИБС) (10-летний риск по
Фрамингемской шкале менее 10%), средней концентрацией ХС-ЛПНП 4,0 ммоль/л (154,5 мг/дл) и субклиническим атеросклерозом (который оценивался по толщине комплекса «интима-медиа» сонных артерий – ТКИМ) изучалось влияние розувастатина на толщину комплекса «интима-медиа». Пациенты получали розувастатин в дозе 40 мг/сутки либо плацебо в течение 2 лет. Терапия розувастатином значительно замедляла скорость прогрессирования максимальной ТКИМ для 12 сегментов сонной артерии по сравнению с плацебо с различием на –0,0145 мм/год [95 % доверительный интервал от –0,0196 до – 0,0093; р
Исследование METEOR проводилось у пациентов с низким риском ИБС, для которых доза препарата Крестор® 40 мг не является рекомендованной. Доза 40 мг должна назначаться пациентам с выраженной гиперхолестеринемией и высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ).
Результаты проведенного исследования JUPITER (Обоснование применения статинов для первичной профилактики: интервенционное исследование по оценке розувастатина) у 17802 пациентов показали, что розувастатин существенно снижал риск развития сердечно-сосудистых осложнений (252 в группе плацебо по сравнению с 142 в группе розувастатина) (р
Фармакокинетика:
Абсорбция и распределение
Максимальная концентрация розувастатина в плазме крови достигается приблизительно через 5 часов после приема внутрь. Абсолютная биодоступность составляет примерно 20%.
Розувастатин метаболизируется преимущественно печенью, которая является основным местом синтеза холестерина и метаболизма ХС-ЛПНП. Объем распределения розувастатина составляет примерно 134 л. Приблизительно 90% розувастатина связывается с белками плазмы крови, в основном с альбумином.
Метаболизм
Подвергается ограниченному метаболизму (около 10%). Розувастатин является непрофильным субстратом для метаболизма ферментами системы цитохрома
Р450. Основным изоферментом, участвующим в метаболизме розувастатина, является изофермент CYP2C9. Изоферменты CYP2С19, CYP3А4 и CYP2D6 вовлечены в метаболизм в меньшей степени.
Основными выявленными метаболитами розувастатина являются N- десметилрозувастатин и лактоновые метаболиты. N-десметилрозувастатин примерно на 50% менее активен, чем розувастатин, лактоновые метаболиты фармакологически неактивны. Более 90% фармакологической активности по ингибированию циркулирующей ГМГ-КоА-редуктазы обеспечивается розувастатином, остальное – его метаболитами.
Выведение
Около 90% дозы розувастатина выводится в неизмененном виде через кишечник (включая абсорбированный и неабсорбированный розувастатин). Оставшаяся часть выводится почками. Плазменный период полувыведения (Т 1/2) составляет примерно 19 часов. Период полувыведения не изменяется при увеличении дозы препарата. Средний геометрический плазменный клиренс составляет приблизительно 50 л/час (коэффициент вариации 21,7%). Как и в случае других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы, в процесс «печеночного» захвата розувастатина вовлечен мембранный переносчик холестерина, выполняющий важную роль в печеночной элиминации розувастатина.
Линейность
Системная экспозиция розувастатина увеличивается пропорционально дозе.
Фармакокинетические параметры не изменяются при ежедневном приеме.
Особые популяции больных. Возраст и пол
Пол и возраст не оказывают клинически значимого влияния на фармакокинетику розувастатина.
Этнические группы
Фармакокинетические исследования показали приблизительно двукратное увеличение медианы AUC (площади под кривой «концентрация-время») и Cmax (максимальной концентрации в плазме крови) розувастатина у пациентов монголоидной расы (японцев, китайцев, филиппинцев, вьетнамцев и корейцев) по сравнению с европеоидами; у индусов показано увеличение медианы AUC и Cmax в 1,3 раза. Фармакокинетический анализ не выявил клинически значимых различий в фармакокинетике среди европеоидов и представителей негроидной расы.
Почечная недостаточность
У пациентов с легкой и умеренно выраженной почечной недостаточностью величина плазменной концентрации розувастатина или N-десметилрозувастатина существенно не меняется. У пациентов с выраженной почечной недостаточностью (клиренс креатинина (КК) менее 30 мл/мин. ) концентрация розувастатина в плазме крови в 3 раза выше, а концентрация N-десметилрозувастатина в 9 раз выше, чем у здоровых добровольцев. Концентрация розувастатина в плазме крови у пациентов на гемодиализе была примерно на 50% выше, чем у здоровых добровольцев.
Печеночная недостаточность
У пациентов с различными стадиями печеночной недостаточности не выявлено увеличение периода полувыведения розувастатина у пациентов с 7-ю баллами и ниже по шкале Чайлд-Пью. У двух пациентов с 8-ю и 9-ю баллами по шкале Чайлд-Пью отмечено увеличение периода полувыведения, по крайней мере, в 2 раза. Опыт применения розувастатина у пациентов с более чем 9-ю баллами по шкале Чайлд-Пью отсутствует.
Генетический полиморфизм
Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы, в том числе, Крестор®, связываются с транспортными белками OATP1B1 (полипептид транспорта органических анионов, участвующий в захвате статинов гепатоцитами) и BCRP (эффлюксный транспортер). У носителей генотипов SLCO1B1 (OATP1B1) c.521CC и ABCG2 (BCRP) c.421AA отмечалось увеличение экспозиции (AUC) к розувастатину в 1,6 и 2,4 раза, соответственно, по сравнению с носителями генотипов SLCO1B1 c.521TT и ABCG2 c.421CC.
Источник
Товары из категории – Антихолестериновые препараты
Инструкция по применению
Цена в интернет-аптеке WER.RU: от 1 611
Немного фактов
Лекарственное средство Крестор относится к гиполипидемическим препаратам и ингибиторам Гидроксиметилглутарил-коА-редуктазы, влияющим на метаболические процессы в организме.
Детальный состав и лекарственная форма
Активность Крестора обеспечивается розувастином, представляющим действующие компоненты, в составе средства.
Препарат выпускается в таблетированной форме с различной дозировкой активного вещества. Существуют разновидности с количеством чистого розувастина 5 мг, 10 мг, 20 мг и 40 мг. В средстве вещество имеет форму соединения розувастина кальция с соответствующей массой вещества: 5,2 мг, 10,4 мг, 20,8 мг, 41,6 мг.
Кроме фармакологически активного элемента при создании таблеток в пленочной оболочке пользуются общими вспомогательными, а в состав оболочки пилюль с наименьшей дозировкой розувастина дополнительно входит железоокисный желтый пигмент, остальных красный оксид железа.
Пилюли в дозировке 5 мг обладают желтым окрасом, остальные розовым. Средство до 20 мг обладает классической округлой формой с гравировкой ZD4522 и указанием дозировки действующего вещества.
Пилюли с содержанием активного вещества 40 мг имеют вытянутую овалообразную форму с гравировкой, указывающей на содержание действующего компонента с одной стороны и символами ZD4522 с другой.
Средство фасуется по 14 таблеток в одну конвалюту с контурными ячейками в дозировке 5-20 мг и по 7 единиц в дозировке 40 мг. В картонную коробку вкладывается 4 блистера Крестора по 40 мг и по 2 в других дозировках. Также средство сопровождается официальной инструкцией по применению.
Для приобретения медикамента в аптеке необходим врачебный рецепт.
Фармакологические возможности
Использование Крестора для нормализации холестеринового уровня в организме становится возможным благодаря содержанию розувастина. Вещество способно подавлять активность кофермента ГМГ-А-редуктазы, отвечающего за образование мевалоната – вещества, предшествующего холестерину.
При применении средство оказывает воздействие на гепатоциты, обеспечивающие окисление липопротеинов низкой плотности и выработку холестерина.
Подобный эффект наблюдается благодаря возрастанию количества ЛПНП-рецепторов на мембране клетки, что с одной стороны позволяет захватить и расщепить больший объем соответствующих частиц, а с другой стороны вызывает угнетение синтеза липопротеиновых молекул очень низкой плотности.
В результате, средство или его аналоги способны понижать количество в крови и замедлять скорость повышения уровня общего холестерина, ХС-ЛПНП, нейтральных жиров (ТГ), аполипопротеина В и других вредных для организма разновидностей жиров, тем самым повышая содержание ХС-липопротеинов высокой плотности, алипопротеидов А-I и др.
Заметные результаты появляются после 7-дневного использования средства, в течение следующей недели действенность лекарства возрастает до 90%, а максимально выраженный эффект устанавливается после месячного курса употребления и сохраняется при дальнейшем использовании медикамента.
Средство показывает высокую результативность в лечении гиперхолестериемии у всех категорий взрослого населения, несмотря на расовую, половую или возрастную принадлежность, а также у диабетиков и пациентов с данным недомоганием у близких родственников.
При пероральном приеме всасывается около 20% активного вещества. Максимальное содержание розувастина в крови проявляется через 5 часов после употребления препарата.
Большая часть Крестора поступает в печень, где и проявляет фармакологические возможности. В организме метаболизируется около 10% вещества.
90% розувастина в изначальной форме выводится кишечником, остальное количество вещества экскретируется почками, из которых 5% в неизмененном виде.
У больных с легким и средним течением почечной недостаточности не отмечалось клинически значимого изменения концентрации действующего вещества и его метаболита в плазменном составе. Тяжелые формы почечной недостаточности увеличивают содержание розувастина в плазме в троекратном размере, а его метаболита в 9 раз.
У пациентов с нарушенными функциями печени с оценкой от 8 балов по шкале Чайлд-Пъю наблюдается увеличение экспозиции средства.
Также повышенная концентрация действующего вещества характерна для представителей монголоидной расы, что делает необходимым снижение начальной дозы средства при терапии.
Показания к использованию
Крестор рекомендован к применению в следующих случаях:
- Повышение количества холестерина в кровяной сыворотке типов II-a и II-b, в качестве дополнительного элемента лечения при недостаточной эффективности диеты и остальных нелекарственных способов понижения уровня ХС;
- Семейной гомозиготной холестеринемии;
- Гипертриглицеридемии;
- Снижение скорости прогрессии атеросклеротических изменений;
- Профилактика сердечных заболеваний (ИБС и др.) при наличии предрасположенности (возраст старше 50 лет, повышенное кровяное давление, увеличенный уровень С-реактивного белка).
В международной классификации болезней (МКБ-10) состояния, при которых целесообразен прием препарата или его аналогов, имеют коды: E78.0-E78.2, I10, I15, I21.9, I24.9, I25.9, I64, I70, Z81.2.
Способ применения и дозировка
Средство принимается однократно в начальной дозировке 5-10 мг, что зависит от холестериновых показателей и вероятности развития патологий ССС. Возможно постепенное увеличение дозы Крестора при отсутствии выраженного улучшения состояния после 4-недельного курса употребления.
Дозировка 40 мг в сутки назначается только в случаях тяжелых форм гиперхолестеринемии и высокого риска развития отклонений ССС при отсутствии результатов после использования таблеток с содержанием 20 мг розувастина.
Таблетки принимаются целиком без привязки к приему пищи и запиваются большим количеством воды.
Больным с почечной недостаточностью рекомендуется лечение минимальными дозами средства и запрещена терапия медикаментом, содержащим 40 мг активных элементов.
Пожилым людям и детям 12-18 лет не требуется корректировка количества средства.
Запрещено применение во время обострения печеночных болезней.
Подробные указания по использованию у различных групп пациентов содержаться в инструкции по применению.
Противопоказания
Использование Крестора может быть запрещено из-за:
- Непереносимости составных компонентов;
- Детского возраста до 12 лет;
- Миопатий, рабдомиолиза;
- Лактазной недостаточности, синдрома мальабсорбции галактозы и глюкозы;
- Болезней почек при КК в минуту менее 30 мл;
- Предрасположенности к миотоксическому поражению;
- Повышенной концентрации и активности трансаминаз.
Побочные эффекты
Крестор может стать причиной развития нежелательных явлений. Среди них у пациентов отмечают:
- Аллергические реакции (сыпь, зуд, ангионевротический отек);
- Развитие сахарного диабета второго типа;
- Головные боли, головокружения, астению, снижение функций памяти;
- Затруднение дефекации, тошноту, абдоминальные боли, диарея;
- Миалгии, миопатии, рабдомиолиз, особенно при лечении высокими дозами, артралгии;
- Временную протеинурию, единичные случаи гематоурии;
- Временное повышение численности трансаминаз;
- Гинекомастию, периферическую отечность, кашель, диспноэ (единичные случаи).
Передозировка
При значительном превышении рекомендованных повышаются шансы развития нежелательных явлений.
Период беременности и лактации
Строго запрещено употребление Крестора в гестационном периоде и во время грудного вскармливания. Для предотвращения оплодотворения во время терапии препаратом женщине необходимо пользоваться надежными методами предохранения.
Лекарственное взаимодействие
Препарат и его аналоги на основе розувастина запрещено употреблять совместно с циклоспорином.
Единовременная терапия со средствами, ингибирующими активность транспортных белков, фибратами, ингибиторами протеазы, эзетемибом способна увеличивать концентрации розувастина в плазме крови.
Антацидные вещества, основанные на алюминии и магния гидроксиде, эритромицина уменьшают плазменную концентрацию розувастина.
Взаимодействия с изоферментами системы цитохрома Р450 не отмечено.
Условия хранения
Инструкция предписывает ограничить доступ детей к средству и хранить его в сухих местах с температурным режимом ниже 20 С, не больше 3 лет с даты производства.
Аналоги
Заменителями Крестора с таким же действующим веществом являются: Гленраз, Мертенил, Редистатин, Ровамед, Ровикс и др.
Цены на Крестор и способы доставки в Москве и других городах
России
Заберите заказ в ближайшем пункте выдачи или в аптеке
WER (г. Москва)
Цена: от 1 611 руб.
Источник