Побочные действия неселективных адреноблокаторов
Дерево фармакологических групп
- Бета-адреноблокаторы неселективные (Выбрано)
- Смежные коды:
- Бета-адреноблокаторы в комбинациях
- Бета-адреноблокаторы селективные
Содержание
- Описание
- ATX код
- Фармакологическое действие
- Фармакокинетика
- Показания к применению
- Противопоказания
- Ограничения к использованию
- Побочные эффекты
- Меры предосторожности применения
- Взаимодействие
Названия
Название фармакологической группы: Бета-адреноблокаторы неселективные.
Описание
Бета-адреноблокаторы неселективные – это препараты, которые неизбирательно блокируют β-адренорецепторы (β 1 – и β 2 ) и оказывают антиангинальное, гипотензивное, антиаритмическое и мембраностабилизирующее действия.
ATX код
C07AA.
Фармакологическое действие
Бета-адреноблокаторы неселективные неизбирательно блокируют β-адренорецепторы (β 1 – и β 2 ) и оказывают антиангинальное, гипотензивное, антиаритмическое и мембраностабилизирующее действия.
Антиангинальное действие неселективных β-адреноблокаторов заключается в их способности уменьшать ЧСС и сократимость миокарда, что приводит к снижению потребности миокарда в кислороде и улучшению его кровоснабжения.
Гипотензивный эффект неселективных β-адреноблокаторов связан с торможением симпатической стимуляции периферических сосудов и угнетением активности ренин-ангиотензиновой системы. При этом наблюдается снижение общего периферического сосудистого сопротивления и уменьшение сердечного выброса.
Антиаритмическое действие неселективных β-адреноблокаторов обусловлено устранением аритмогенных факторов (купированием тахикардии, угнетением активности симпатической нервной системы, снижением АД). Это приводит к уменьшению скорости спонтанного возбуждения сердечных водителей ритма и замедлению атриовентрикулярной проводимости.
Некоторые неселективные β-адреноблокаторы (окспренолол, пиндолол), обладают внутренней симпатомиметической активностью, то есть способны оказывать стимулирующее влияние на β-адренорецепторы. Эти препараты не снижают или незначительно снижают ЧСС в покое, но препятствуют увеличению ЧСС при физической нагрузке или под действием β-адреномиметиков (например, изопреналина).
Неселективные β-адреноблокаторы ингибируют липолиз в жировой ткани, что может приводить к повышению уровней триглицеридов в крови.
Пропранолол способен усиливать спонтанные и вызванные утеротоническими средствами сокращения матки, уменьшать кровотечение при родах и в послеоперационном периоде.
Пропранолол, левобунолол, тимолол могут снижать внутриглазное давление за счет уменьшения секреции водянистой влаги глаза.
Фармакокинетика
Пропранолол при приеме внутрь быстро всасывается. Максимальная концентрация достигается через 1-1,5 Препарат интенсивно метаболизируется в печени. Биодоступность оставляет 30-40%. Проникает через плацентарный барьер. Период полувыведения препарата – 2-5.
Бопиндолол быстро и полностью всасывается. Абсорбция – 90%, связь с белками плазмы – 50%. Максимальная концентрация составляет 2 Проходит через гематоэнцефалический и плацентарный барьер. Проникает в материнское молоко. Экскреция почками и с желчью.
Абсорбция надолола составляет 30%. Биодоступность препарата – 15-25%, Максимальная концентрация достигается через 4 Связывание с белками плазмы – 4-30%. Плохо проходит через гематоэнцефалический и плацентарный барьер. В небольшом количестве проникает в грудное молоко. Практически не метаболизируется в печени. Период полувыведения – 20-24 Выводится почками (70% – в неизмененном виде). При хронической почечной недостаточности период полувыведения препарата удлиняется.
Абсобрция окспренолола из ЖКТ составляет 90%. Биодоступность – 25-60%. Связь препарата с белками плазмы – 80%. Объем распределения – 1,2 л/кг. Проходит через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры. Период полувыведения – 1,3-1,5 выводится с почками и с желчью.
При приеме внутрь соталол хорошо абсорбируется из ЖКТ. Максимальная концентрация препарата в плазме крови достигается через 2-3 Объем распределения составляет 2 л/кг. Период полувыведения – около 15 Соталол выводится главным образом почками.
После приема внутрь абсорбция пиндолола быстрая и почти полная (более 95%) и незначительный (13%) метаболизм при «первом прохождении» через печень. Биодоступность препарата – 87%. Максимальная концентрация активного вещества в плазме крови достигается через 1 ч после приема препарата внутрь. Связывание с белками плазмы препарата составляет около 40%. Объем распределения – 2-3 л/кг. Благодаря липофильным свойствам пиндолол может проникать через гематоэнцефалический барьер. Пиндолол метаболизируется в печени с образованием неактивных метаболитов. Пиндолол проникает через плацентарный барьер и в небольших количествах – в грудное молоко. Период полувыведения составляет примерно 3-4 Около 30-40% введенной дозы выводится в неизмененном виде с мочой, 60-70% – почками и печенью в форме неактивных метаболитов. Общий клиренс пиндолола составляет 500 мл/мин.
Показания к применению
* Артериальная гипертензия.
* Стабильная стенокардия.
* Нарушения ритма сердца (фибрилляция или трепетание предсердий, наджелудочковая тахикардия, мерцательная тахиаритмия, наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия, экстрасистолия, вызванная физической нагрузкой или препаратами дигиталиса).
Пропранолол может назначаться при первичной слабости родовой деятельности.
Пропранолол, левобунолол, тимолол применяются для лечения глаукомы.
Противопоказания
* Бронхиальная астма.
* Острая сердечная недостаточность.
* Хроническая сердечная недостаточность в стадии декомпенсации.
* Легочное сердце.
* Нарушения функции печени.
* Ангиоспастическая стенокардия (стенокардия Принцметала).
* Облитерирующие заболевания периферических сосудов.
* Артериальная гипотензия.
* Кардиогенный шок.
* Брадикардия (ЧСС менее 50 уд. /мин).
* Атриовентрикулярная блокада II и III степени.
* Синдром слабости синусового узла.
* Сахарный диабет.
* Одновременный прием ингибиторов МАО.
* Одновременное применение с вводимыми парентерально блокаторами «медленных» кальциевых каналов производными фенилалкиламина (верапамил) или бензотиазепина (дилтиазем).
* Детский и подростковый возраст до 18 лет;
* Повышенная чувствительность к препаратам этой группы.
Ограничения к использованию
* Почечная недостаточность.
* Феохромоцитома.
* Гиперфункция щитовидной железы.
* Атриовентрикулярная блокада I степени.
* Псориаз.
* Миастения.
* Депрессия.
Побочные эффекты
1) Со стороны сердечно-сосудистой системы:
* Симптомы сердечной недостаточности.
* Нарушения атриовентрикулярной проводимости.
* Брадикардия.
* Артериальная гипотензия.
* Боли в груди.
2) Со стороны ЦНС:
* Головокружение.
* Нарушения сна.
* Снижение способности к концентрации внимания.
* Сонливость.
* Депрессия.
* Галлюцинации.
* Вялость.
* Чувство усталости.
* Головная боль.
* Слабость.
3) Со стороны ЖКТ:
* Сухость во рту.
* Тошнота.
* Рвота.
* Диарея.
* Боль в животе.
* Запор.
4) Со стороны дыхательной системы:
* Диспноэ.
* Бронхоспазм.
* Заложенность носа.
* Затруднение дыхания.
5) Со стороны органов кроветворения:
* Тромбоцитопеническая пурпура.
* Анемия (апластическая).
* Тромбоз.
6) Со стороны эндокринной системы:
* Гинекомастия.
* Снижение потенции.
* Гипотиреоз.
7) Со стороны лабораторных показателей:
* Гипергликемия (у больных с инсулиннезависимым сахарным диабетом).
* Гипогликемия (у больных, получающих инсулин).
* Повышение уровней триглицеридов.
* Снижение холестерина липопротеинов высокой плотности.
* Повышение уровней печеночных трансаминаз.
8) Со стороны костно-мышечной системы:
* Мышечные спазмы.
* Тремор.
* Артралгия.
* Миастения.
9) Со стороны органов чувств:
* Нарушения зрения.
* Снижение секреции слезной жидкости.
* Сухость и болезненность глаз.
* Конъюнктивит.
10) Дерматологические реакции:
* Крапивница.
* Кожный зуд.
* Фоточувствительность.
* Усиление потоотделения.
* Гиперемия кожи.
* Обострение течения псориаза.
11) Прочие:
* Синдром «отмены» (усиление приступов стенокардии, повышение АД).
* Обратимая алопеция.
* Боль в спине.
* Артралгия.
Меры предосторожности применения
Применение препаратов этой группы во время беременности возможно только в случаях, когда предполагаемая польза для матери превосходит потенциальный риск для плода.
При необходимости применения неселективных β-адреноблокаторов в период лактации следует решить вопрос о прекращении грудного вскармливания.
Пациентам, принимающим неселективные β-адреноблокаторы, не следует вводить внутривенно блокаторы «медленных» кальциевых каналов (например, верапамил).
На фоне терапии неселективными β-адреноблокаторами необходимо контролировать ЧСС и АД у пациентов, содержание глюкозы (у больных сахарным диабетом), уровни калия, триглицеридов и холестерина в крови.
В период лечения препаратами этой группы необходимо отказаться от вождения автотранспорта и занятий потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.
Следует избегать резкой отмены неселективных β-адреноблокаторов. При необходимости отмены препарата, снижение дозы следует производить постепенно.
Во время лечения препаратами этой группы следует воздержаться от употребления алкоголя. У курильщиков эффективность β-адреноблокаторов ниже.
Больные, пользующиеся контактными линзами, должны учитывать, что на фоне лечения препаратами этой группы возможно уменьшение продукции слезной жидкости.
У больных феохромоцитомой терапию неселективными β-адреноблокаторами следует сочетать с α-адреноблокаторами.
Взаимодействие
Противопоказана комбинация препаратов этой группы с парентерально водимыми блокаторами «медленных» кальциевых каналов производными фенилалкиламина (верапамил) или бензотиазепина (дилтиазем), а также с ингибиторами МАО (риск выраженного снижения АД сохраняется в течение 14 дней после отмены ингибитора МАО).
При одновременном применении неселективных β-адреноблокаторов с другими лекарственными средствами, могут наблюдаться следующие эффекты:
* С другими антигипертензивными препаратами – усиление гипотензивных эффектов неселективных β-адреноблокаторов.
* С эстрогенами, нестероидными противовоспалительными препаратами, глюкокортикостероидами – ослабление гипотензивных эффектов неселективных β-адреноблокаторов.
* С сердечными гликозидами – повышение риска развития брадикардии и возникновения нарушений атриовентрикулярной проводимости.
* С лидокаином – снижение выведения этого препарата и повышение риска его токсического действия.
* С эуфиллином и теофиллином – возможно взаимное подавление терапевтических эффектов этих препаратов и неселективных β-адреноблокаторов.
* С йодосодержащими рентгеноконтрастными веществами для в/в введения – повышение риска развития анафилактических реакций.
* С неполяризующими миорелаксантами, кумаринами – усиление длительности действия этих препаратов.
* С три- и тетрациклическими антидепрессантами, антипсихотическими, седативными, снотворными средствами и этанолом – усиление их угнетающего влияния на ЦНС.
* С негидрированными алкалоидами спорыньи – повышение риска развития нарушений периферического кровообращения.
* С пероральными гипогликемическими средствами и инсулином – усиление гипогликемии.
* С ингибиторами микросомальных ферментов печени (например, с циметидином) – возможно повышение концентраций неселективных β-адреноблокаторов в плазме крови и усиление их эффектов.
* С индукторами микросомальных ферментов печени (рифампицин и барбитураты) – снижение эффективности неселективных β-адреноблокаторов вследствие уменьшения их концентраций в плазме крови.
* С баклофеном – возможно усиление антигипертензивного действия неселективных β-адреноблокаторов.
* С аллергенами, используемыми для иммунотерапии, или экстрактами аллергенов для кожных проб – повышение риска возникновения тяжелых системных аллергических реакций или анафилаксии.
* С амифостином – повышается риск выраженной артериальной гипотензии или брадикардии.
* С антиаритмическими препаратами I класса (особенно с хинидиноподобными средствами) или III класса – удлинение интервала QT и тяжелые желудочковые нарушения ритма.
Источник
Бета-блокаторы, или блокаторы бета-адренергических рецепторов – это группа препаратов, которые связываются с бета-адренорецепторами и блокируют на них действие катехоламинов (адреналина и норадреналина). Бета-адреноблокаторы принадлежат к базовым препаратам в лечении эссенциальной артериальной гипертензии и синдрома повышенного артериального давления. Эта группа препаратов используется для лечения гипертонии с 1960-х годов, когда они впервые вошли в клиническую практику.
История открытия
В 1948 году R. P. Ahlquist описал два функционально различных типа адренорецепторов – альфа и бета. В течение последующих 10 лет были известны только антагонисты альфа адренорецепторов. В 1958 году открыт дихлоизопреналин, совмещавший свойства агониста и антагониста бета-рецепторов. Он и ряд других последующих препаратов еще не подходили для клинического применения. И только 1962 году был синтезирован пропранолол (индерал), который открыл новую и яркую страницу в лечении сердечно-сосудистых заболеваний.
Нобелевскую премию по медицине в 1988 году получили J. Black, G. Elion, G. Hutchings за разработку новых принципов лекарственной терапии, в частности за обоснование применения бета-адреноблокаторов. Стоит отметить, что бета-адреноблокаторы разрабатывались как антиаритмическая группа препаратов, и их гипотензивный эффект оказался неожиданной клинической находкой. Первоначально он расценивался как побочное, далеко не всегда желательное действие. Только позднее, начиная 1964 года, после публикации Prichard и Giiliam, он был оценен по достоинству.
Механизм действия бета-адреноблокаторов
Механизм действия препаратов этой группы обусловлен их способностью блокировать бета-адренорецепторы сердечной мышцы и других тканей, вызывая ряд эффектов, являющихся составляющими механизма гипотензивного действия этих препаратов.
- Снижение сердечного выброса, частоты и силы сердечных сокращений, в результате чего уменьшается потребность миокарда в кислороде, увеличивается количество коллатералей и перераспределяется миокардиальный кровоток.
- Урежение сердечных сокращений. В связи с этим диастолы оптимизируют суммарный коронарный кровоток и поддерживают метаболизм поврежденного миокарда. Бета-адреноблокаторы, «защищая» миокард, способны уменьшать зону инфарктцирования и частоту осложнений инфаркта миокарда.
- Уменьшение общего периферического сопротивления путем снижения выработки ренина клетками юкстагломерулярного аппарата.
- Снижение высвобождения норадреналина из постганглионарных симпатических нервных волокон.
- Повышение выработки сосудорасширяющих факторов (простациклина, простагландина е2, оксид азота (II)).
- Снижение обратного всасывания ионов натрия в почках и чувствительности барорецепторов дуги аорты и каротидного (сонного) синуса.
- Мембраностабилизирующее действие – уменьшение проницаемости мембран для ионов натрия и калия.
Наряду с гипотензивным бета-блокаторы обладают следующими действиями.
- Антиаритмическая активность, которая обусловлена угнетением ими действия катехоламинов, замедлением синусового ритма и снижением скорости проведения импульсов в предсердно-желудочковой перегородке.
- Антиангинальная активность – конкурентное блокирование бета-1 адренергических рецепторов миокарда и сосудов, что приводит к снижению частоты сердечных сокращений, сократительной способности миокарда, артериального давления, а также к увеличению продолжительности диастолы, улучшению коронарного кровотока. В целом – к снижению потребности сердечной мышцы в кислороде, как результат повышается толерантность к физическим нагрузкам, сокращаются периоды ишемии, снижается частота ангинозных приступов у больных со стенокардией напряжения и постинфакрктной стенокардии.
- Антиагрегантная способность – замедляют агрегацию тромбоцитов и стимулируют синтез простациклина в эндотелии сосудистой стенки, уменьшают вязкость крови.
- Антиоксидантная активность, которая проявляется ингибированием свободных жирных кислот из жировой ткани, вызванными катехоламинами. Уменьшается потребность в кислороде для дальнейшего метаболизма.
- Уменьшение венозного притока крови к сердцу и объема циркулирующей плазмы.
- Снижают секрецию инсулина путем угнетения гликогенолиза в печени.
- Оказывают седативное действие и увеличивают сократительную способность матки в период беременности.
Эффекты стимуляции бета-адренорецепторов
Из таблицы становится понятно, что бета-1 адренорецепторы находятся преимущественно в сердце, печени и скелетных мышцах. Катехоламины, влияя на бета-1 адренорецепторы, оказывают стимулирующий эффект, в результате чего увеличиваются частота и сила сердечных сокращений.
Классификация бета-адреноблокаторов
В зависимости от преимущественного действия на бета-1 и бета-2, адренорецепторы делятся на:
- кардиоселективные (Метапролол, Атенолол, Бетаксолол, Небиволол);
- кардионеселективные (Пропранолол, Надолол, Тимолол, Метопролол).
В зависимости от способности растворяться в липидах или воде бета-адреноблокаторы фармакокинетически делятся на три группы.
- Липофильные бета-адреноблокаторы (Окспренолол, Пропранолол, Алпренолол, Карведилол, Метапролол, Тимолол). При применении внутрь быстро и почти полностью (70-90%) всасывается в желудке и кишечнике. Препараты этой группы хорошо проникают в разные ткани и органы, а также через плаценту и гематоэнцефалический барьер. Как правило, липофильные бета-адреноблокаторы назначаются в низких дозах при тяжелой печеночной и застойной сердечной недостаточности.
- Гидрофильные бета-адреноблокаторы (Атенолол, Надолол, Талинолол, Соталол). В отличие от липофильных бета-адреноблокаторов, при применении внутрь всасываются только на 30-50%, в меньшей степени метаболизируются в печени, имеют длительный период полураспада. Выводятся преимущественно через почки, в связи с чем гидрофильные бета-адреноблокаторы применяют в низких дозах при недостаточной функции почек.
- Липо- и гидрофильные бета-адреноблокаторы, или амфифильные блокаторы (Ацебутолол, Бисопролол, Бетаксолол, Пиндолол, Целипролол), растворимы как в липидах, так и воде, после применения внутрь всасывается 40-60% препарата. Занимают промежуточное положение между липо- и гидрофильными бета-адреноблокаторами и выводятся в равной степени почками и печенью. Препараты назначают пациентам с умеренно выраженной почечной и печеночной недостаточностью.
Классификация бета-адреноблокаторов по поколениям
- Кардионеселективные (Пропранолол, Надолол, Тимолол, Окспренолол, Пиндолол, Альпренолол, Пенбутолол, Картеолол, Бопиндолол).
- Кардиоселективные (Атенолол, Метопролол, Бисопролол, Бетаксолол, Небиволол, Бевантолол, Эсмолол, Ацебутолол, Талинолол).
- Бета-адреноблокаторы со свойствами блокаторов альфа-адренергических рецепторов (Карведилол, Лабеталол, Целипролол) представляют собой препараты, которым присущи механизмы гипотензивного действия обеих групп блокаторов.
Кардиоселективные и некардиоселективные бета-адреноблокаторы в свою очередь подразделяются на препараты с внутренней симпатомиметической активностью и без нее.
- Кардиоселективные бета-адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности (Атенолол, Метопролол, Бетаксолол, Бисопролол, Небиволол) наряду с антигипертензивным действием урежают сердечный ритм, дают антиаритмический эффект, не вызывают бронхоспазма.
- Кардиоселективные бета-адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью (Ацебутолол, Талинолол, Целипролол) в меньшей степени урежают сердечный ритм, угнетают автоматизм синусного узла и атриовентрикулярную проводимость, дают значительный антиангинальный и антиаритмический эффект при синусовой тахикардии, суправентрикулярных и желудочковых нарушениях ритма, мало влияют на бета-2 адренорецепторы бронхов легочных сосудов.
- Некардиоселективные бета-адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности (Пропранолол, Надолол, Тимолол) обладают наибольшим антиангинальным действием, поэтому их чаще назначают больным с сопутствующей стенокардией.
- Некардиоселективные бета-адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью (Окспренолол, Тразикор, Пиндолол, Вискен) не только блокируют, но и частично стимулируют бета-адренорецепторы. Препараты этой группы в меньшей степени урежают сердечный ритм, замедляют предсердно-желудочковую проводимость и снижают сократимость миокарда. Их можно назначать больным с артериальной гипертензией с легкой степенью нарушения проводимости, сердечной недостаточностью, более редким пульсом.
Кардиоселективность бета-адреноблокаторов
Кардиоселективные бета-адреноблокаторы блокируют бета-1 адренорецепторы, расположенные в клетках сердечной мышцы, юкстагломерулярного аппарата почек, жировой ткани, проводящей системе сердца и кишечнике. Однако селективность бета-адреноблокаторов зависит от дозы и исчезает при применении больших доз бета-1 селективных бета-адреноблокаторов.
Неселективные бета-адреноблокаторы действуют на оба типа рецепторов, на бета-1 и бета-2 адренорецепторы. Бета-2 адренорецепторы находятся на гладких мышцах сосудов, бронхов, матки, поджелудочной железе, печени и жировой ткани. Данные препараты повышают сократительную активность беременной матки, что может привести к преждевременным родам. Одновременно блокада бета-2 адренорецепторов связана с негативными эффектами (бронхоспазм, спазм периферических сосудов, нарушение обмена глюкозы и липидов) неселективных бета-адреноблокаторов.
Кардиоселективные бета-адреноблокаторы имеют преимущество перед некардиоселективными при лечении больных с артериальной гипертензией, бронхиальной астмой и другими заболеваниями бронхолегочной системы, сопровождающимися бронхоспазмом, сахарным диабетом, перемежающейся хромотой.
Показание к назначению:
- эссенциальная артериальная гипертензия;
- вторичная артериальная гипертензия;
- признаки гиперсимпатикотонии (тахикардия, высокое пульсовое давление, гиперкинетический тип гемодинамики);
- сопутствующая ИБС – стенокардия напряжения (курящим селективные бета-адреноблокаторы, некурящим – неселективные);
- перенесенный инфаркт вне зависимости от наличия стенокардии;
- нарушение ритма сердца (предсердная и желудочковая экстрасистолия, тахикардия);
- субкомпенсированная сердечная недостаточность;
- гипертрофическая кардиомиопатия, субаортальный стеноз;
- пролапс митрального клапана;
- риск фибрилляции желудочка и внезапной смерти;
- артериальная гипертензия в предоперационный и послеоперационной период;
- бета-адреноблокаторы также назначаются при мигрени, гипертиреозе, алкогольной и наркоманической абстиненции.
Бета-блокаторы: противопоказания
Со стороны сердечнососудистой системы:
- брадикардия;
- атриовентрикулярная блокада 2-3 степени;
- артериальная гипотензия;
- острая сердечная недостаточность;
- кардиогенный шок;
- вазоспастическая стенокардия.
Со стороны других органов и систем:
- бронхиальная астма;
- хроническое обструктивное заболевание легких;
- стенозирующее заболевание периферических сосудов с ишемией конечностей в состоянии покоя.
Бета-блокаторы: побочные эффекты
Со стороны сердечнососудистой системы:
- снижение частоты сердечных сокращений;
- замедление атриовентрикулярной проводимости;
- значительное снижение артериального давления;
- снижение фракции выброса.
Со стороны других органов и систем:
- нарушения со стороны дыхательной системы (бронхоспазм, нарушение бронхиальной проходимости, обострение хронических заболеваний легких);
- периферическое сужение сосудов (синдром Рейно, холодные конечности, перемежающееся хромота);
- психоэмоциональные расстройства (слабость, сонливость, ухудшение памяти, эмоциональная лабильность, депрессия, острые психозы, нарушение сна, галлюцинации);
- гастроинтестинальные нарушения (тошнота, понос, боль в животе, запор, обострение язвенной болезни, колит);
- синдром отмены;
- нарушение углеводного и липидного обмена;
- мышечная слабость, непереносимость физических нагрузок;
- импотенция и снижение либидо;
- снижение функции почек за счет снижения перфузии;
- снижение продукции слезной жидкости, конъюнктивит;
- нарушения со стороны кожи (дерматит, экзантема, обострение псориаза);
- гипотрофия плода.
Бета-блокаторы и сахарный диабет
При сахарном диабете второго типа предпочтение отдают селективным бета-адреноблокаторам, поскольку их дисметаболические свойства (гипергликемия, снижение чувствительности тканей к инсулину) выражены в меньшей степени, чем у неселективных.
Бета-блокаторы и беременность
При беременности применять бета-адреноблокаторы(неселективные) нежелательно, поскольку они вызывают брадикардию и гипоксемию с последующей гипотрофией плода.
Какие препараты из группы бета-адреноблокаторов лучше использовать?
Говоря о бета-адреноблокаторах как классе антигипертензивных препаратов, подразумевают препараты, обладающие бета-1 селективностью (имеют меньше побочных эффектов), без внутренней симпатомиметической активности (более эффективны) и сосудорасширяющих свойств.
Какой бета-блокатор лучше?
Сравнительно недавно в нашей стране появился бета-блокатор, обладающий наиболее оптимальным сочетанием всех качеств, необходимых для лечения хронических болезней (артериальная гипертензия и ишемическая болезнь сердца) – Локрен.
Локрен – это оригинальный и в то же время недорогой бета-блокатор, обладающий высокой бета-1 селективностью и самым большим периодом полувыведения (15-20 часов), что позволяет применять его 1 раз в день. При этом он не имеет внутренней симпатомиметической активности. Препарат нормализирует вариабельность суточного ритма АД, способствует снижению степени утреннего прироста АД. При лечении Локреном у больных с ишемической болезнью сердца уменьшалась частота приступов стенокардии, повышалась способность переносить физические нагрузки. Препарат не вызывает чувства слабости, утомляемости, не влияет на углеводный и липидный обмен.
Второй препарат, который можно выделить, – Небилет (Небиволол). Он занимает особое место в классе бета-блокаторов из-за своих необычных свойств. Небилет состоит из двух изомеров: первый из них является бета-блокатором, а второй – вазодилататором. Препарат оказывает прямое влияние на стимуляцию синтеза оксида азота (NO) эндотелием сосудов.
За счет двойного механизма действия Небилет можно назначать больному с артериальной гипертензией и сопутствующими хроническими обструктивными заболеваниями легких, атеросклерозом периферических артерий, застойной сердечной недостаточностью, выраженной дислипидемией и сахарным диабетом.
Что касается двух последних патологических процессов, то сегодня имеется значительное количество научных данных о том, что Небилет не только не оказывает отрицательного воздействия на показатели липидного и углеводного обмена, но и нормализует воздействие на уровни холестерина, триглицеридов, глюкозы крови и гликозированного гемоглобина. Исследователи связывают эти уникальные для класса бета-адреноблокаторов свойства с NO-модулирующей активностью препарата.
Синдром отмены бета-блокаторов
Внезапная отмена блокаторов бета-адренорецепторов после их продолжительного применения, особенно в высоких дозах, может вызвать явления, характерные для клинической картины нестабильной стенокардии, желудочковой тахикардии, инфаркта миокарда, а иногда и привести к внезапной смерти. Синдром отмены начинает проявляться через несколько дней (реже — через 2 нед.) после прекращения приема блокаторов бета-адренорецепторов.
Для предупреждения тяжелых последствий отмены этих препаратов необходимо придерживаться следующих рекомендаций:
- прекращать применение блокаторов бета-адренорецепторов постепенно, в течение 2 нед., по такой схеме: на 1-й день суточную дозу пропранолола снижают не более чем на 80 мг, на 5-й — на 40 мг, на 9-й — на 20 мг и на 13-й — на 10 мг;
- пациентам с ИБС во время и после отмены блокаторов бета-адренорецепторов следует ограничить физическую активность и при необходимости повысить дозу нитратов;
- лицам с ИБС, у которых планируется аортокоронарное шунтирование, блокаторы бета-адренорецепторов не отменяют до операции, за 2 ч до хирургического вмешательства назначают 1/2 суточной дозы, во время операции бета-адреноблокаторы не вводят, но в течение 2 сут. после нее назначают внутривенно.
Источник