Побочные эффекты при резорбтивном действии местных анестетиков

Побочные эффекты при резорбтивном действии местных анестетиков thumbnail

МЕСТНОАНЕСТЕЗИРУЮЩИЕСРЕДСТВА

КЛАССИФИКАЦИЯ

Химически
МА – это эфиры или амиды бензойной и
парааминобензойной кислот (иногда
других
ароматических
кислот)

Характер
связи – амидная
или эфирная
определяет
свойства этих веществ и их судьбу в
организме.

Аминоэфиры:

пр.
бензойной к-ты –
кокаин

пр. парааминобензойной
к-ты – анестезин, новокаин, дикаин

Аминоамиды

пр.
ацетанилида –
лидокаин, тримекаин, пиромекаин,
ультракаин, мепивакаин

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

МА обратимо
блокируют генерацию и проведение нервных
импульсов.

Основная точка
приложения – мембрана нервных клеток.

МА
обратимо блокируют проведение импульса
по мембране аксонов и др. возбудимым
мембранам, которые
используют Nа
каналы как главный генератор потенциалов
действия.

Механизм действия
местных анестетиков – блокада
«быстропроводящих» натриевых каналов
( в фазу возбуждения мембраны) за счет
связи с рецепторами внутри каналов.

Активация
и инактивация мембранных каналов
объясняется конформационными изменениями
структуры мембран. Ионы Са ++ регулируют
эти процессы за счет взаимодействия
с рецепторами. Местные анестетики
выступают как конкурентные антагонисты
Са++.

Заряд
мембраны стабилизирован. Волна возбуждения
наталкивается на этот участок, затухает,
перестает
генерировать возбуждение соседних
участков мембраны. Нарушается генерация
потенциала действия
и проведение прекращается.

Местные
анестетики являются «стабилизаторами
мембраны». Этот эффект характерен и для
мембран миокарда,
на нем основано противоаритмическое
действие местных анестетиков.

МЕСТО ДЕЙСТВИЯ

Местные
анестетики действуют на все волокна:
чувствительные,
двигательные,
вегетативные. Сначала
действуют на волокна маленького диаметра.
Чувствительность
выключается в следующем порядке: болевая,
вкусовая, температурная,
тактильная.

Болевая
чувствительность проводится по
безмиелиновым и тонким миелиновым
волокнам. Болевая
чувствительность исчезает первой, так
как волокна, проводящие болевую
чувствительность, имеют маленький
диаметр. Миелиновая оболочка является
препятствием для действия местных
анестетиков (за
исключением перехватов Ранвье). Для
прекращения проведения по миелинизорованным
волокнам необходимо,
чтобы блокада распространилась на 3
последовательных узла (чем толще нерв,
тем больше расстояние между
узлами).

СТРОЕНИЕ
МОЛЕКУЛЫ1МЕСТНОГО АНЕСТЕТИКА

В
общем виде молекула включает 3
функциональных фрагмента:

1)
ароматическая структура 2) промежуточная
группа 3) аминогруппа.

Ароматическая
группа
липофильная, определяет способность
проникать через мембраны.

Промежуточная
группа
– амидная или эфирная. МА с эфирной
связью быстрее разрушаются, т.к. в
организме много
ферментов-эстераз (кровь, печень, тканевые
жидкости).

Аминогруппа – гидрофильная, полярная.
Определяет растворимость.

Предполагают, что
во взаимодействии с мембраной участвуют
ароматическая группа и аминогруппа.

ПРОНИКНОВЕНИЕ
К НЕРВНОМУ ВОЛОКНУ

МА
являются слабыми
основаниями.

Для
клинического применения обычно
выпускаются в
виде солей,
т.к.
это улучшает растворимость и повышает
стабильность растворов.

В
средах организма молекулы МА существуют
либо в виде ионизированной формы, либо
неионизированной.

Соли местных
анестетиков (в ампуле) находятся в
ионизированной форме (среда кислая).

Чтобы
местный анестетик достиг нервных
волокон, расположенных в мягких тканях,
он
переходит в неионизированную
липоидорастворимую форму, так как в
тканях среда слабощелочная.

Рецепторы
для МА, с которыми наиболее активно
связывается ионизированная форма,
расположены на внутренней
стороне клеточной мембраны. Однако, для
трансмембранного переноса необходима
неионизированная
форма.

Прежде
чем местный анестетик вступит во
взаимодействие с рецептором на мембране
нервного волокна, он
переходит в ионизированнуюформу (в
эпиневрии).

В
очаге воспаления
рН сдвинуто в кислую сторону, местный
анестетик переходит в ионизированную
форму,
плохо проникает к нервному волокну, то
есть неэффективен.

ВИДЫ МЕСТНОЙ
АНЕСТЕЗИИ

ТЕРМИНАЛЬНАЯ-ПОВЕРХНОСТНАЯАНЕСТЕЗИЯ

Потеря слизистыми
оболочками или кожей болевой
чувствительности.

Используемые
концентрации – от 0,4 % до 4%.

Лекарственные
формы – порошки, таблетки, мази,
суппозитории, растворы.

Применение –
офтальмология, ларингология, урология,
лечение ожогов, язв.

Препараты –
анестезин, дикаин, лидокаин, тримекаин,
пиромекаин, кокаин.

ИНФИЛЬТРАЦИОННАЯАНЕСТЕЗИЯ

Пропитывание
тканей, особенно в областях прохождения
мелких проводников,

слабым раствором
местного анестетика .

Используемы
концентрации – 0,125-0,5% растворы.

Применение –
хирургическая практика (операции на
конечностях, органах таза и живота).

Препараты

Новокаин
0,25% раствор до 500 мл; 0,5% раствор до 150 мл;
затем до 1000 мл 0,25% раствора на
каждый час

Тримекаин
и лидокаин:
0,25% раствор до 800 мл; 0,5% раствор до 400 мл
на всю операцию.

ПРОВОДНИКОВАЯ
АНЕСТЕЗИЯ

Результат блокады
анестетиком крупного нервного ствола.

Утрачивается
болевая чувствительность тканей,
иннервируемых этим нервом.

Используемые
концентрации -1-2% растворы.

Применение
– стоматология, общая хирургия (ограниченные
вмешательства), терапия (невралгии).

Препараты

Новокаин
и лидокаин:
1% раствор до 100 мл, 2% раствор до 25 мл.

ЭПИДУРАЛЬНАЯАНЕСТЕЗИЯ

Разновидность
проводниковой анестезии.

Осуществляется
введением анестетика в область входа
задних корешков в несколько соседних
сегментов

спинного мозга.
Твердая мозговая оболочка при этом не
прокалывается.

Используемы
концентрации – те же, что и для проводниковой
анестезии.

Применение – боли
в послеоперационном периоде с нарушением
динамики легочной вентиляции,

Читайте также:  Ронколейкин для кошек побочные действия

моторики
желудочно-кишечного тракта, функций
тазовых органов.

Препараты – те же,
что и для проводниковой анестезии. Объем
раствора 10-12 мл.

СПИННОМОЗГОВАЯ
АНЕСТЕЗИЯ

Осуществляется
введением анестетика в субарахноидальное
пространство.

Блокируется
передача возбуждения на протяжении
нескольких сегментов во всех волокнах

чувствительных
корешков.

Используемые
концентрации – 2-5% растворы.

Применение –
операции на кишечнике, органах таза,
нижних конечностях.

Препараты – лидокаин.

ВНУТРИКОСТНАЯ
АНЕСТЕЗИЯ

Раствор анестетика
вводят в губчатое вещество кости, а выше
места инъекции накладывают жгут.

Препарат
распределяется в тканях конечности и
наступает полная анестезия.

Длительность
определяется сроком удержания жгута.

Применение –
ортопедия и травматология.

РЕЗОРБТИВНОЕ
ДЕЙСТВИЕ МЕСТНЫХ АНЕСТЕТИКОВ

Абсорбция местных
анестетиков из места ведения зависит
от нескольких факторов:

1)
от дозы

При
одной и той же общей дозе токсичность
тем выше, чем более концентрированным
является применяемый
раствор.

2)
от
места введения

Аппликации МА на
области с богатым кровоснабжением
(слизистая трахеи) приводят к очень
быстрой абсорбции и более высокому
уровню препаратов в крови.

3)
от связывания препарата с тканями

4)
от присутствия вазоконстрикторов

Местные анестетики
вызывают местное расширение сосудов
вследствие блокады симпатических
волокон (кроме кокаина).

Для
уменьшения скорости всасывания и
удлинения эффекта анестетика в раствор
добавляют сосудосуживающие
вещества (мезатон, фетанол, адреналин)
каплями! Превышение концентраций и
количеств сосудосуживающих приводит
к серьезным осложнениям вплоть до
летального исхода. Побочные
реакции сосудосуживающих: подъем АД,
тахикардия, боли в области сердца,
стойкая ишемия ткани
в месте инъекции с развитием ишемического
некроза.

1 мл 0,1% раствора
адреналина на 200 мл анестетика может
вызвать такие побочные реакции.

5)
от
физико-химических свойств препарата

При
отравлении дикаином угнетение дыхания
и коллапс развиваются внезапно. Это
связано с большой
липоидотропностью дикаина, лучшим
проникновением через ГЭБ и выраженным
центральным действием.

Кроме того, скорость
гидролиза дикаина медленная.

ТОКСИЧНОСТЬ

Действие на
ЦНС

Передозировка
при инфильтрационной анестезии
проявляется возбуждающим действием,
усилением двигательных
рефлексов, рвоте, судорогах. Эти явления
возникают на фоне угнетения дыхания,
спутанности
сознания. В высоких концентрациях МА
могут вызывать судороги с последующей
депрессией ЦНС и смертью.

Действие на
периферическую нервную систему

При
аппликации слишком больших доз все МА
могут оказывать токсическое действие
на ткань нерва. Описаны
случаи остаточных двигательных и
чувствительных нарушений после спинальной
анестезии.

Действие на
сердечно-сосудистую систему

Связано
с прямым эффектом на мембраны гладких
мышц миокарда и непрямым эффектом на
вегетативные
нервные волокна.

МА стабилизируют
мембрану миокарда, подавляют аномальную
пейсмеккерную активность. Обладают
противоаритмическим действием.

Все
МА (кроме кокаина) уменьшают силу
сердечных сокращений и вызывают
расширение артерий, что приводит
к гипотензии. Сердечно-сосудистый
коллапс и смерть возникают только при
использовании больших
доз (но иногда и при применении сравнительно
малых доз для инфильтрационной анестезии).

Аллергические
реакции

Эфирные
МА метаболизируются до дериватов
парааминобензойной кислоты. Эти продукты
вызывают аллергические реакции. Амиды
не метаболизируются. и аллергические
реакции на препараты этой группы редки.

РЕЗОРБТИВНОЕ
ДЕЙСТВИЕ

Новокаинв
виде 0,25% раствора назначают внутривенно
капельно пострадавшим в состоянии шока,
чтобы
ослабить патологические рефлексы с
интерорецепторов и стабилизировать
кровообращение.

Новокаин
угнетающе действует на сосудисто-тканевые
рецепторы, снижает реактивность
сосудодвигательного
и кардиального центров.

Лидокаин
и тримекаин
стабилизируют
мембрану миокарда. Они применяются для
лечения нарушений
сердечного ритма.

СРАВНИТЕЛЬНАЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА ПРЕПАРАТОВ

АНЕСТЕЗИН

Применяется
только поверхностно. Анестезин
нерастворим. 5%-10%
мази и присыпки – при заболеваниях кожи,
сопровождающихся зудом, на раневые
поверхности. Суппозитории
(по 0,1 г препарата) – при заболеваниях
прямой кишки (трещины, геморрой). Порошки,
таблетки, «Альмагель А» – для обезболивания
слизистых оболочек при спазмах и болях
в желудке, повышенной чувствительности
пищевода.

ДИКАИН = ТЕТРАКАИН

Применяется
только поверхностно. Дикаин высокотоксичен.
В глазной практике – при удалении
инородных тел и оперативных вмешательствах.

2-3 капли 0,25-2%
раствора.

Через 1-2 минуты
развивается сильная анестезия.

Растворы, содержащие
свыше 2% дикаина, могут вызвать повреждение
эпителия роговицы.

При необходимости
длительной анестезии выпускаются
глазные пленки с дикаином.

В оториноларингологической
практике – при оперативных вмешательствах
удаление полипов, операция на среднем
ухе.

В хирургической
практике – для анестезии гортани при
интубации.

В
связи с быстрым всасыванием дикаина
слизистыми оболочками дыхательных
путей – применять с осторожностью,
следя за состоянием больного. Детям до
10 лет анестезию дикаином не производят.
В присутствии щелочи выпадает в осадок.
Описаны смертельные случаи при
передозировке.

НОВОКАИН

Имеет
большую широту терапевтического
действия. Помимо местноанестезирующего
действия при всасывании оказывает
резорбтивное действие: уменьшает
образование ацетилхолина, блокирует
вегетативные ганглии, уменьшает спазмы
гладкой мускулатуры, понижает возбудимость
мышцы сердца и возбудимость моторных
зон коры головного мозга.

Читайте также:  Артра противопоказания побочное действие

Применение –

Терминальная
анестезия – мало пригоден, так как
медленно проникает через неповрежденные
слизистые оболочки.
Иногда используют в оториноларингологической
практике 10-20% растворы.

Инфильтрационная
анестезия – 0,25-0,5% растворы – применяется
часто.

Спинномозговая
анестезия – 5% раствор – применяется
часто.

Проводниковая
анестезия -1-2% раствор.

Перидуральная
анестезия – 2% раствор.

Растворы новокаина
применяются также для лечения некоторых
заболеваний внутривенно и внутрь.

Гипертоническая
болезнь, спазмы кровеносных сосудов,
фантомные боли, нейродермит, иридоциклит,
спазмы
гладкой мускулатуры кишечника (свечи).

Новокаин применяют
для растворения пенициллина с целью
удлинения действия.

Оказывает
антисульфаниламидное действие – при
метаболизме образует ПАБК.

ЛИДОКАИН = КСИКАИН

Сильное
местноанестезирующее средство.

Вызывает все виды
местной анестезии.

Сравнительно с
новокаином действует быстрее, сильнее,
более продолжительно.

В малых концентрациях
(0,5%) по токсичности не отличается от
новокаина,

с увеличением
концентрации (1-2%) токсичность выше на
50%.

Концентрации те
же, что и для новокаина.

Не оказывает
антисульфаниламидного действия, так
как не образует ПАБК.

Наряду
с местноанестезирующей активностью
лидокаин обладает выраженным
антиаритмическим действием
за счет стабилизирующего действия на
клеточные мембраны миокарда.

ТРИМЕКАИН = МЕЗОКАИН

По структуре и
свойствам близок к лидокаину.

Вызывает
быстро наступающую, глубокую,
продолжительную инфильтрационную,
проводниковую, перидуральную
и спинномозговую анестезию. В концентрациях
2-5% вызывает поверхностную анестезию
(офтальмология, оториноларингология
2-8 капель). Относительно мало токсичен.
Нет
раздражающего действия.

ПИРОМЕКАИН =
БУМЕКАИН

По
структуре близок к тримекаину. Применяют
для поверхностной анестезии. Офтальмология
– 0,5-1% раствор 3-6 капель. Оториноларингология
-1-2% раствор 1-5 мл. Бронхография
– 2% раствор 10-15 мл.

КОКАИН

Применение
ограниченное – местная анестезия
конъюнктивы, роговицы

Вызывает сужение
сосудов в области нанесения.

Оказывает выраженное
влияние на ЦНС.

При всасывании
вызывает эйфорию, возбуждение, затем
угнетение ЦНС.

Развивается
болезненное пристрастие – кокаинизм.

К
кокаину развивается сильная психическая
зависимость (по новым данным – и
физическая).
Толерантность развивается быстро,
наркоман может принимать большие дозы
по сравнению с терапевтическими.
При его применении возможны передозировки,
приводящие к смерти.

В
настоящее время известны два способа
применения кокаина. 1-й
: вдыхание дозы. 2-й : выкуривание кристаллов
кокаина-основания.

Кокаин
поставляется в виде гидрохлорида и
свободного основания (сгаск), полученного
путем обработки соли
щелочью и экстрагирования неполярным
растворителем.

При
выкуривании кокаина в виде свободного
основания действующее начало поступает
в кровь почти также
быстро, как и при внутривенном введении,
поэтому эффекты сильнее, чем при вдыхании
через нос. Внутривенное
введение используется редко в связи с
опасностью передозировки.

«Кокаиновые дети»
– повышение внутриутробной заболеваемости
и смертности детей у матерей-наркоманок.

Выраженное
сосудосуживающее действие кокаина
приводит к развитию острого гипертензивного
синдрома, приводящего к инфаркту миокарда
и инсульту.

Передозировки
кокаина обычно приводят к смерти, и
жертвы погибают в течение минут из-за
аритмий, угнетения
дыхания и судорог.

БУПИВАКАИН=МАРКАИН=АНЕКАИН
(амидный)

Высокоактивный
препарат с выраженной МА активностью
длительного действия (3-7 часов), начало
действия через 5-10 минут.

Применяют 0,25-0,75%
растворы (не более 175 мг).

Более кардиотоксичен,
чем другие МА

Не применяется у
детей младше 12 лет.

УЛЬТРАКАИН

Комбинированный
препарат. Состав:
МА артикаин + адреналин. Артикаин
– амидный МА.

Эффект
развивается через 1-3 мин. Продолжительность
не менее 45 мин. Содержание
адреналина низкое (минимальное
сосудосуживающее действие, не влияет
на ССС) Побочные
эффекты: ЦНС – тремор, рвота.

Зрение
– преходящая слепота, диплопия ССС
– снижение АД, тахи- или брадикардия.
Аллергические
реакции относительно редко. Не вводится
внутривенно! Максимально
допустимая доза для взрослых – 7 мгкг
массы тела.

6

Соседние файлы в папке лекции

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

    РЕЗОРБТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
    МЕСТНЫХ АНЕСТЕТИКОВ

    Влияние на нервную
    систему

    Местные анестетики (кроме кокаина)
    уменьшают возбудимость нейронов ЦНС,
    при этом угнетение тормозящих нейронов
    происходит в первую очередь. Действие
    местных анестетиков на головной мозг
    состоит из двух стадий: возбуждения и
    торможения. В стадии возбуждения, когда
    подавлена функция тормозящих нейронов,
    возникают беспокойство, тремор,
    клонико-тонические судороги. Для стадии
    торможения характерны сонливость,
    потеря сознания, угнетение дыхательного
    центра. В больших концентрациях местные
    анестетики сразу вызывают торможение,
    подавляя одновременно функции всех
    нейронов.

    При резорбтивном действии дикаина может
    наступить паралич дыхательного центра
    без предварительного возбуждения ЦНС.

    Кокаин составляет исключение в ряду
    местных анестетиков. Он возбуждает ЦНС,
    так как усиливает действие дофамина,
    норадреналина и серотонина, блокируя
    их нейрональный захват. Под влиянием
    кокаина появляются чувство уверенности
    и комфорта, раздражительность, бессонница,
    возрастают бдительность к аварийным
    ситуациям и двигательная активность.
    По данным эмиссионной томографии,
    меченный 14С-кокаин вызывает
    возбуждение параллельно накоплению в
    полосатом теле. В дальнейшем, депо
    нейромедиаторов истощается, но
    компенсаторно возрастает плотность
    постсинаптических рецепторов.

    Читайте также:  Вакцина против полиомиелита побочные действия

    Местные анестетики, нарушая деполяризацию
    пресинаптической мембраны и освобождение
    ацетилхолина, блокируют вегетативные
    ганглии и нервно-мышечную передачу.

    Влияние на
    сердечно-сосудистую систему и гладкие
    мышцы

    Лидокаин и реже тримекаин и пиромекаин
    используют как противоаритмические
    средства (IB класс) при
    желудочковых формах тахиаритмии. Они
    не уменьшают проводимость, вызывают
    умеренную артериальную гипотензию.
    Бупивакаин, длительно блокируя натриевые
    каналы, нарушает вход Na+
    в клетки миокарда во время систолы. Это
    сопровождается недостаточностью
    сердечной деятельности. Бупивакаин
    может также вызывать желудочковую
    тахикардию. Ропивакаин не обладает
    кардиотоксичностью.

    Местные анестетики расширяют бронхи,
    угнетают перистальтику кишечника,
    расслабляют матку. При спинномозговой
    анестезии возможен паралич симпатических
    центров спинного мозга с усилением
    функций пищеварительного тракта.

    Местные анестетики — эфиры вызывают у
    чувствительных больных аллергические
    реакции — дерматит, астматические
    приступы. Препараты группы амидов лишены
    этого недостатка, но в их растворы иногда
    добавляют консервант метилпарабен,
    обладающий свойствами аллергена.

    Применение местных анестетиков с
    целью резорбтивного действия
    противопоказано
    при синдроме
    слабости синусного узла, выраженной
    брадикардии, атриовентрикулярной
    блокаде II — III
    степени, кардиогенном шоке, тяжелой
    сердечной недостаточности, артериальной
    гипотензии, сепсисе, заболеваниях печени
    и почек. Местные анестетики не назначают
    при гиперчувствительности.

    Отравление кокаином

    Острое отравление кокаином сопровождается
    возбуждением ЦНС в нисходящем порядке
    — от коры больших полушарий до спинного
    мозга. Возникают эйфория, беспокойство,
    галлюцинации, психомоторное возбуждение,
    гипертермия, тремор, клонико-тонические
    судороги, учащение дыхания, рвота,
    усиление спинальных рефлексов, тахикардия,
    аритмия, коронароспазм, артериальная
    гипертензия, расширение зрачков. Симптомы
    возбуждения сменяются потерей сознания,
    арефлексией, мышечной атонией, коллапсом.
    Смерть наступает от паралича дыхательного
    центра и инфаркта миокарда.

    Для купирования возбуждения используют
    седативные транквилизаторы — сибазон,
    феназепам (физиологический прямой
    неконкурентный антагонизм). При тяжелой
    интоксикации проводят трахеотомию и
    искусственную вентиляцию легких, для
    снижения АД вводят в вену нитроглицерин,
    натрия нитропруссид, нифедипин, аритмию
    устраняют с помощью лидокаина или
    дифенина. Кокаин быстро подвергается
    гидролизу псевдохолинэстеразой крови
    с образованием неактивных продуктов —
    бензоилэкгонина и экгонина, поэтому
    прогноз при отравлении средней тяжести
    может быть благоприятным.

    Серьезную проблему
    представляет хроническое отравление
    кокаином — кокаинизм. Безудержный рост
    потребления кокаина наблюдался с 1880 г.
    по 1890 г. Его считали панацеей от всех
    болезней. Многие известные люди принимали
    и пропагандировали кокаин: римский папа
    Лев XII,
    Жюль Верн, Томас Эдиссон, Зигмунд Фрейд.
    В 1892 г. американский фармацевт Аза
    Кандлер, владелец акций компании
    «Кока-кола», добавил экстракт листьев
    кока в состав известного напитка. Вскоре
    экстракт кока был исключен как оказывающий
    токсическое действие.

    В 1988 г. 2,9 млн людей эпизодически
    употребляли кокаин. В1992 г. их число
    снизилось до 1,3 млн. Количество жителей
    США, которые постоянно принимают кокаин,
    остается постоянным (около 640 тыс). Кокаин
    является наиболее доступным и дешевым
    наркотиком. Нативный алкалоид используют
    для курения под названием «крэк». Кокаина
    гидрохлорид вдыхают со слизистой
    оболочки носа или вводят в вену.

    Кокаин вызывает непродолжительную
    эйфорию, на основе которой формируется
    психическая зависимость (в два раза
    чаще у мужчин). После отмены кокаина
    появляются дисфория, депрессия, сонливость
    или, напротив, агрессивность без
    значительных вегетативных нарушений.
    Привыкание к кокаину выражено слабо.
    Осложнения хронического приема кокаина
    — аритмия, ишемия миокарда, миокардит,
    расслоение аорты, спазм сосудов головного
    мозга. В тяжелых случаях возможно
    развитие параноидного психоза,
    стереотипии, неистовой агрессии,
    импотенции.

    Для терапии кокаинизма используют ряд
    лекарственных средств:

    • трициклический антидепрессант дезипрамин
      (снижает нейрональный захват норадреналина
      подобно действию кокаина, поэтому
      облегчает течение абстинентного
      синдрома и подавляет влечение);

    • антидепрессант —
      блокатор нейронального захвата
      серотонина флуоксетин, агонист
      D-рецепторов
      дофамина бромокриптин и наркотический
      анальгетик бупренорфин (ослабляют
      влечение). Отпуск кокаина и препаратов,
      содержащих этот алкалоид, проводят
      только в руки врача.

    ТЕТРОДОТОКСИН И САКСИТОКСИН

    Эти вещества относят
    к самым сильным ядам. Минимальная
    летальная доза (ДЛ10)
    этих веществ для мышей составляет всего
    8 мкг/кг.

    Тетродотоксин
    содержится в органах рыбы фугу, коже
    некоторых видов саламандр и лягушек
    рода Atelopusиз Коста-Рики.

    Сакситоксин продуцируется водорослями,
    вызывающими красное окрашивание океана,
    накапливается в моллюсках и черепахах,
    использующих водоросли для питания.

    Токсины в наномолярной
    концентрации блокируют наружные
    активационные ворота натриевых каналов
    в нейронах (рецепторы находятся в
    сегменте SS2
    -субъединицы
    всех 4 доменов). При отравлении смерть
    наступает от паралича дыхательных мышц
    и коллапса (нарушается проведение
    импульсов по вазомоторным нервам).

    Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

    • #
    • #
    • #
    • #
    • #
    • #
    • #
    • #
    • #
    • #
    • #

    Источник