Побочным действием тиреостатиков является
История пациентов повторяется. После психического или другого стресса возникают симптомы гипертиреоза – тиреотоксикоз. Врач назначает Тирозол или Пропицил. Дозу постепенно уменьшают. Затем вновь обострение гипертиреоза и снова приём тиреостатиков. Так продолжается до того времени, когда врач назначает операционное удаление железы или её радиоактивное облучение.
Многие пациенты годами принимают малую дозу Тирозола или Пропицила, привыкая к ней и как-бы соглашаясь с присутствием болезни. Лишь резкая перемена – “угроза” операцией – заставляет что-то предпринимать.
Увеличение объема щитовидной железы – один из признаков диффузного токсического зоба (болезни Грейвса).
Врачи и пациенты называют применение тиреостатических препаратов словом “лечение”. Но верно ли это? Конечно, нет. Ведь, тиреостатические медикаменты только лишь тормозят образование гормонов внутри щитовидной железы, никак не влияя на основу болезни. Поэтому применение Тирозола или Пропицила является лишь помощью, в течение которой должно проводиться настоящее лечение – восстановительное.
В чем же заключается основа болезни?
Это заболевание называют диффузный гипертиреоз-тиреотоксикоз (если объем железы не увеличен), диффузный токсический зоб (если есть увеличение железы) или болезнь Грейвса (так называют болезнь иностранцы), болезнь Базедова (так 100 лет назад называли в Европе и России).
Зарубежные специалисты пишут и говорят о том, что источником болезни Грейвса служит активизация иммунной системы и влияние антител рТТГ (к рецепторам ТТГ) на клетки щитовидной железы. И эти антитела определяются при гипертиреозе в крови при анализе. Но существуют факты, противоречащие гипотезе о том, что АТ-рТТГ вызывают гипертиреоз-тиреотоксикоз (болезнь Грейвса). Вот некоторые из них:
- при малом гипертиреозе антитела рТТГ не увеличены, находятся в норме и потому никак не могут спровоцировать болезнь,
- при улучшении условий жизни нормализуются как уровень гормонов (щитовидной железы и ТТГ), так и антител к рТТГ,
- диффузный гипертиреоз возникает у беременных без участия АТ-рТТГ,
- при сцинтиграфии щитовидной железы в случае болезни Грейвса (ДТЗ) захват РФП в двух долях отличается (мало или больше).
- при настоящем лечении, нацеленном на основу болезни, происходит восстановление – нормализация гормонального обмена и структуры щитовидной железы по данным УЗИ.
Основа болезни
При гипертиреозе частью основы заболевания является значительная активизация нервных центров шеи, которые регулируют деятельность щитовидной железы.
Специалисты во всем мире в настоящее время напрочь позабыли о ведущей роли нервной системы в управлении органов, включая щитовидную железу. Увлеклись, как это и было в прошлые столетия, метаболическими (биохимическими, иммунными) влияниями, т.е. гуморализмом (humorus – жидкость).
В современных руководствах по эндокринологии никто в мире не сообщает о том, что именно периферическая нервная система управляет щитовидной железой. Доходит до того, что молодые специалисты после 2 лет ординатуры эндокринологии в ЭНЦ и других московских специализированных учреждениях отрицают роль нервной системы в деятельности эндокринных органов, включая щитовидную железу.
Откуда при таком уровне знаний появится возможность выздоровления при диффузном гипертиреозе. Поэтому применяется помощь вместо лечения (подменяются термины) и предлагается удаление органа.
В 2013 году на эндокринологических конгрессе и конференции наша Клиника распространила около 800 экземпляров монографии доктора А.В. Ушакова “Доброкачественные заболевания щитовидной железы”, где пояснялась роль нервной системы в развитии заболеваний щитовидной железы и понятие сущность болезни. Никакой реакции не последовало. Никого из эндокринологов эти знания не заинтересовали.
В 2015 году в журнале ВАК “Цитология” академик РАН А.Д. Ноздрачев и проф. М.П. Чернышова опубликовали рецензию на эту монографию, где указали на абсолютное участие нервной системы в деятельности щитовидной железы как в норме, так и при ее заболевании.
В самом начале формирования эндокринологии на ведущую роль нервной системы в развитии болезни Грейвса-Базедова указывали С.П. Боткин, В.Д. Шервинский, Н.А. Шерешевский (Шервинский и Шерешевский – первые директора современного ЭНЦ).
Реальность восстановления при диффузном гипертиреозе путем влияния на основу болезни многократно показана нашей Клиникой и встречается в статьях других специалистов. В двух последних монографиях А.В. Ушакова по УЗИ щитовидной железы, приведены примеры излечения пациентов при ДТЗ (болезни Грейвса).
Возникает ключевой вопрос: “Почему специалисты равнодушны и не интересуются знаниями о возможности восстановления щитовидной железы? Ведь эти знания им излагаются академическим языком”.
Ответ не сложен. Лень, предвзятость, зависимость от должностных авторитетов, равнодушие к судьбе пациентов и, конечно, глупость – вот человеческие качества специалистов, мешающие им совершенствовать свой профессиональный уровень. Всё это очень сильно тормозит развитие настоящей науки (в которой замечают и используют многочисленные факты развития заболеваний).
Пока же наша Клиника остается передовой медицинской организацией в области клинической тиреоидологии – диагностико-лечебного направления при заболеваниях щитовидной железы. Мы уверенно излечиваем при диффузном гипертиреозе. И не только…
Клиника Щитовидной Железы доктора А.В. Ушакова желает здоровья всем нашим читателям!
ДЛЯ ВЫБОРА ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ С КОМПЕТЕНТНЫМ СПЕЦИАЛИСТОМ
Если желаете – ПОДПИСЫВАЙТЕСЬ.
ДЕЛИТЕСЬ со своими знакомыми ССЫЛКОЙ.
Источник
Антитиреоидные препараты – также называемые тионамидами, либо тиреостатиками, либо тиреостатическими препаратами/средствами – это лекарства, которыми лечат повышенную активность щитовидной железы – гипертиреоз/тиреотоксикоз. Они блокируют способность щитовидной железы вырабатывать тиреоидные гормоны. При лечении повышенной активности щитовидной железы, которая чаще всего является результатом аутоиммунного заболевания – ДТЗ, очень важно замедлить избыточное производство гормонов щитовидной железы – тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).
В дополнение к лечению гипертиреоза, вытекающего из ДТЗ, антитиреоидные препараты также могут быть использованы для лечения гипертиреоза, связанного с токсическим многоузловым зобом, тиреотоксикозом, или токсической аденомой («горячих узлов»). Антитиреоидные препараты также иногда используются для лечения женщин с гипертиреозом во время беременности.
Антитиреоидные препараты работают, делая более трудным для организма использование йода, тем самым блокируя формирование тиреоидных гормонов в железе.
Антитиреоидные препараты являются одним из основных методов лечения гипертиреоза и ДТЗ. Другие процедуры включают радиоактивный йод (RAI), и хирургическое удаление всей или части щитовидной железы.
В некоторых случаях врачи назначают антитиреоидные препараты, как долгосрочное лечение ДТЗ / гипертиреоза. Некоторые исследования показали, что примерно 30 процентов пациентов с ДТЗ имеют ремиссию после длительного лечения антитиреоидными препаратами. Некоторые врачи рекомендуют лечение антитиреоидными препаратами только на короткое время, а затем более постоянное лечение, такое как хирургия щитовидной железы или RAI.
Какие есть типы антитиреоидных препаратов?
Два антитиреоидных препарата в настоящее время применяются в России: тиамазол (мерказолил, тирозол) и пропилтиоурацил (обычно сокращенно ПТУ или пропицил). В Европе также применяется другой антитиреоидный препарат – карбимазол. В нашей стране он не получил большого распространения.
Тиамазол – это международное наименование = мерказолил, тирозол, метизол, метимазол и др. – это торговые наименования/марки.
Тиамазол препятствует тому, чтобы щитовидная железа использовала йод, для производства тироидных гормонов. Как правило, принимают один раз в день.
Пропилтиоурацил (ПТУ): ПТУ действует, препятствует тому, чтобы щитовидная железа использовала йод для производства тироидных гормонов, а также запрещает T4 преобразовываться в Т3. Он имеет короткий промежуток времени для действия, и должен быть принят два-три раза в день для эффективного снижения уровней тиреоидных гормонов.
Карбимазол: карбимазол метаболизируется в тиамазол в организме. Как и мерказолил, карбимазол ограничивает возможности щитовидной железы вырабатывать тиреоидные гормоны. Наиболее известная марка карбимазола – неомерказол (Neomercazole). Карбимазол выглядит очень похоже на действие мерказолила.
Как следует принимать Антитиреоидные препараты?
Антитиреоидные препараты работают лучше всего, когда вы можете сохранять их постоянный уровень содержания в крови. Для поддержания постоянного уровня, важно принимать дозу препарата в одно и то же время, и если вы принимаете более одной таблетки в день, равномерно распределить вашу дозу. Как правило, мерказолил принимается один раз в день (или два раза в день, кто на больших дозах), а ПТУ принимается от 3 до 4 раз в день или через каждые 6 до 8 часов.
Как быстро антитиреоидные препараты буду действовать?
Важно отметить, что антитиреоидные препараты не блокируют действие гормонов щитовидной железы, которые были произведены железой перед началом приема препарата. Так что в целом, даже после того, как вы начнете принимать антитиреоидный препарат, ваша щитовидная железа будет продолжать выделять гормоны, которые уже сформированы, вызывая продолжение симптомов гипертиреоза. Это может занять еще около шести-восьми недель, чтобы началась нормализация повышенных тиреоидных гормонов, и уменьшение симптомов гипертиреоза/тиреотоксикоза.
Эффективность антитиреоидных препаратов.
По оценкам, у от 25 до 50% пациентов наступает стадия ремиссии при принятии антитиреоидных препаратов в течение от шести месяцев до года. Это происходит, скорее всего, если …
- У вас мягкий или субклинический гипертиреоз
- Ваш зоб (увеличение щитовидной железы) небольшой или минимальный
- Вы не курите
- Вы не имеете высокий уровень антител
- Вы не ребенок, подросток или молодежь
- У вас нет офтальмопатии
Люди, которые имеют более серьезный гипертиреоз/тиреотоксикоз, большой зоб, курят, имеют высокий уровень антител, офтальмопатию, дети, подростки и молодежь имеют меньше шансов постоянной ремиссии на антитиреоидной лекарственной терапии.
Некоторые исследования показали, что процент наступления ремиссии выше, когда вы принимаете антитиреоидные препараты в течение от 18 до 24 месяцев в сравнении с 6 – 12 месяцами, но результаты по-прежнему спорные.
Хотя около 30-40% пациентов, получавших антитиреоидные препараты, остаются в стадии ремиссии, спустя 10 лет после остановки их лечения, примерно у половины пациентов, которые имели ремиссию, будут повторения.
Руководство при приеме антитериоидных препаратов.
Прежде чем делать какие-либо медицинские анализы или хирургические процедуры, в том числе стоматологические, сообщите врачу, что вы принимаете антитиреоидные препараты.
Если вы принимаете антитиреоидные препараты, сообщите вашему врачу, если присутствует любой из следующих признаков или симптомов поражения печени: утомляемость, слабость, неопределенные боли в животе, потеря аппетита, зуд, тошнота, пожелтение кожи или глаз, светлый стул или темная моча.
Также, правда редко, но есть риск агранулоцитоза, состояния, при котором костный мозг внезапно прекращает вырабатывать белые кровяные клетки (лейкоциты), что повышает риск возникновения серьезных, даже опасных для жизни инфекций, кровотечений, анемии и других состояний. О любом из следующих потенциальных симптомов следует немедленно сообщить вашему врачу: лихорадка, озноб, боль в горле, охриплость голоса, боль во рту, язвы во рту, кашель, болезненное мочеиспускание, одышка, отеки ног или голени, увеличение лимфатических узлов, опухание слюнных желез, затрудненное мочеиспускание, кровь в моче, кровоподтеки, красные пятна на коже, сильная кожная сыпь, кровотечения из носа, черный стул, кровавый стул, необычная усталость, необычная слабость или любое чувство, приносящее значительный дискомфорт, боль или слабость.
Ваш врач проверит ваши лейкоциты в крови, и если есть признаки потенциального агранулоцитоза, врач немедленно прекратит ваш прием антитиреоидного препарата, потому что вы подвержены риску заражения крови. Большинство пациентов выздоравливает от агранулоцитоза, если антитиреоидный препарат прекращен и началась антибактериальная терапия.
Агранулоцитоз возникает редко, но наиболее подвержены риску те, кто находится в начале лечения, те, кому за 40, те, кто принимает ПТУ, и те, кто на дозе мерказолила 40 мг или более. Чтобы защитить себя, настаивайте на базовых лейкоцитах, прежде чем начать лечение. Вы также можете настоять, чтобы проверять лейкоциты каждый раз, когда сдаете кровь на гормоны, особенно на ранних этапах лечения.
Читайте по теме:
Подписывайтесь на канал Alefa.ru , чтобы не пропустить свежие публикации!
Понравилась статья – поделитесь информацией со своими друзьями в соцсетях и поставьте лайк.
Источник
Мне поставили тиреотоксикоз средней степени, щитовидка не увеличена, узлов нет. Выписали мерказолил+атенолол. На 4 день приема – боли в горле, повышение температуры. Т.к. я аллергик (в детстве был анаф.шок) – препарат заменили на пропицил. За месяц приема “потеряла” 4 кг (при весе 45 кг), 2 перфоративных отита и непрекращающиеся простуды. Раньше болела не чаще одного раза в год, за здоровьем слежу, т.к. хроник с почками. Через месяц приема пропицила – дикая боль в горле, отек (было невозможно даже слюну проглотить), при этом рвота, повышение температуры до 38, мышечные боли. Симптомы держатся третий день, но принимаю антигистамины и стало немного легче. Врач, которая меня ведет, сказала, что за ее 20 лет работы это первый такой случай, решила собрать консилиум и попросила дожить до пятницы. У меня пара вопросов: это непереносимость тиреостатиков? Есть ли еще варианты и стоит ли экспериментировать с другими препаратами этих групп? Я боюсь, что следующая реакция будет еще сильнее, и антигистамины просто принять не успею. Еще боюсь, что вся эта история закончится написанием “отказной бумажки” (ну, что я сама выписываюсь, последствия понимаю и т.д.). Мне 29 лет, хотелось бы еще побыть человеком 🙁
VanushkoVE
27.10.2004, 22:41
Срочно сделайте общий анализ крови.
Интересует уровень лейкоцитов в общем и нейтрофилов в частности.
Прием тиреостатиков иногда приводит к снижению уровня нейтрофилов крови (нейтропения). Попросту говоря, Ваш организм остается без защиты.Тяжелые ангины – одно из наиболее часто встречающихся следствий субкритической нейтропении.
Спасибо за ответ! По ОАК: лейкоциты-13.0, эоз. – 7, п/я – 8, с/я – 63, лимфоциты – 18, моноциты – 4.
Так что, вроде все спокойно. Вовремя прекратили лечение? (лечили всего месяц). У меня очень душевная доктор, но по ней видно, что она в растерянности. Может, можно ей что-нибудь еще посоветовать :-)))
VanushkoVE
28.10.2004, 22:32
Нейтропении нет. Изменения в ОАК характерны для острого воспалительного процесса.
Данное «побочное» действие тиреостатиков можно поставить под сомнение. Скорее всего, это простое совпадение. Ангина живет сама по себе и вряд ли инициируется приемом тиреостатиков. Лечите ангину и продолжайте прием пропицила.
Спасибо, завтра меня будут показывать как редкого зверя местным светилам :-))))
Alexs77rus
30.10.2004, 01:11
Спасибо, завтра меня будут показывать как редкого зверя местным светилам :-))))
Каждый больной он и вправду редкий зверь на свой манер! 🙂
Надеемся Светила Вам помогут, как дома, так и здесь!
Мысленно с Вами, Алексей.
klimovkv
10.06.2005, 17:22
Моей матери поставили диагноз Дифузный токсически зоб.
Назначели лечение пропицилом, но после приема препарата упало количество лейкоцитов до 3000, препарат был отменен количество лейкоцитов незначительно выросло. Препарат вновь назначели, но в меньшей дозировки и ситуация повторилась вновь. Уже назначают и отменяют пять раз. Поствили лейкопению. Начала расти щитовитка. Симптомы тиротоксикоза нарастают.Помогите! Говорят стимульнуло заболевание щитовидки наркоз при операции удаления желчного пузыря. Три года назад была миома матки (онкология) ее удалили вместе с яичниками и была проведена лучевая терапия. Может нарушилась кровотворная функция. Какие препараты применять врачи не знают говорят у них у всех схожие противопказания. Лечить отказываются.
Melnichenko
10.06.2005, 17:54
Невозможность использования тиростатика – основнаие для операции или радиоактивного иода. Решение проблемы за консилиумом из эндокринолога, радиологи и хирурга.Кстати. не факт, что у мамы ДТЗ, а не многоузловой токсический зоб ( у мам нашего региона оба этих процесса встречаются с равной частотой).
Проблема скорее всего решаемая.
klimovkv
16.06.2005, 08:04
Спасибо за ответ. Вы знаете ей стало еще хуже. Зоб сильно вырос. Мама ходила в поликлинику ей сказали, что у нее очень тяжелый случай. Врач ей отказал в помощи сказал, что они такие случаии не лечат. Говорят если даже сделать операцию все равно ни чего не изменится и железа заново разрастется. Хочу забрать ее в Москву показать специалистам и при возможности госпитализировать в стационар. Какой институт или клинику Вы можете рекомендовать. Помогите пожалуйста!
Melnichenko
16.06.2005, 12:25
У Удаленной целиком железы нет шансов разрастись.ЭНЦРАМН- спишитесь с В.Э Ванушко
Источник
Для чего нужны тиреостатики?
Тиреостатики — это лекарственные препараты, которые подавляют синтез гормонов щитовидной железы. К ним относится трийодтиронин и тетрайодтиронин.
Тиреостатиками лечат заболевания, связанные с избыточной функцией щитовидки. Они используются как для лечения гипертиреоза, так и для подготовки к операции. Препараты гормонов щитовидной железы, как и сами тиреоидные гормоны, являются антагонистами тиреостатических лекарств – обладают противоположным действием.
Что такое тиреотоксикоз?
Тиреотоксикоз — отравление гормонами щитовидки — может привести к таким психическим заболеваниям, как депрессия, нервные срывы. Тиреотоксикоз может стать причиной семейных скандалов.
При гипертиреозе наблюдается снижение веса человека и повышение температуры. Но такое похудение оборачивается быстрым износом органов.
Поэтому если у вас без видимой причины снизился вес, то не стоит радоваться — лучше сходить ко врачу, который назначит вам лечение.
Почему человеку требуется лечение тиреостатиками?
Стресс, инфекционные и хронические заболевания, наследственная предрасположенность могут стать причинами тиреотоксикоза. Его также называют диффузным токсическим зобом, болезнью Грейвса, базедовой болезнью. Более чем у половины пациентов появляется экзофтальм — глаза словно выходят из глазниц.
Медикаментозное лечение
Тирозол, мерказолил, пропицил — основные препараты, которыми лечат тиреотоксикоз в России. Каждому пациенту устанавливается индивидуальная доза. Вопреки расхожему мнению, больному не нужно принимать лекарства в течение всей жизни. Обычно лечение длится 1,5-3 года.
Сначала пациент принимает небольшие дозы препарата. Затем, под наблюдением врача, количество принимаемых таблеток уменьшается. Чем дольше проводится медикаментозное лечение, тем меньше вероятность повторного развития заболевания – рецидива.
Пропилтиоурацил и тимазол подавляют йодилпероксидазу — этот фермент является катализатором окисления йода. Только окисленный йод может войти в состав тиреоидных гормонов. Тиреостатики переходят в активную форму под влиянием желудочного сока.
Для разных средств от тиреотоксикоза характерны разные дозы. Например, рекомендуемая доза пропилтиоурацила в 10 раз больше дозы тиамазола.
Дело в том, что пропилурацил гораздо хуже растворяется в воде, чем тиамозол, поэтому он хуже всасывается клетками желудка.
Также возможно применение препаратов тиомочевины, однако такие таблетки могут подавлять иммунитет. Рекомендуемое количество: 10-15 мг при легком тиреотоксикозе, 30-40 мг – при тяжелом.
Другие лекарства, которые принимают при избытке тиреоидных гормонов
Вместе с тиреостатиками прописываются бета-адреноблокаторы и седативные средства.
Если у пациента пучеглазие выражено слишком сильно, то ему прописывают содержащие гормоны капли — дексаметазон.
Действующее вещество — глюкокортикоид. Его также принимают при тяжелых формах гипертиреоза. Длительность курса приема — половина месяца или целый месяц. В больших дозах дексаметазон подавляет секрецию тиреоидных гормонов и превращение менее активного тироксина в более активный трийодтиронин. Средняя доза — 8 мг/сутки.
Лечение с помощью йодида калия — не самый лучший вариант лечения тиреотоксикоза: эффект пропадает уже через 10 дней. Среднесуточная доза — 250 мг.
Поэтому йодид калия используют только для подготовке к операции: при его приёме размер щитовидки уменьшается, а кровоснабжение органа ослабляется.
Возможные побочные эффекты лечения:
-
появление сыпи - артралгия — боль в суставах
- в редких случаях — отсутствие агранулоцитов — типа лимфоцитов, которые активно борются с вирусами и бактериями
- возможны также изменения в функционировании печени
Передозировка тиреостатиков может привести к гипотиреозу — пониженному содержанию тиреоидных гормонов в крови. При постоянной передозировке у пациента возникает микседема.
Обмен веществ замедляется, пациент чувствует слабость, набирает вес. Однако набор веса не связан с ростом мышц или костей. Особенно опасен гипотиреоз для беременных, так как ребёнок может заболеть кретинизмом.
Тиреотоксический криз
Экстренная терапия требуется при тиретоксическом кризе — это состояние, возникающее при резком повышении концентрации гормонов в крови.
Его причиной может стать стресс, болезни: как щитовидки, так и других органов, операция на щитовидке, неудачное лечение эндокринных заболеваний гормональными препаратами, тироксином и даже удаление зуба.
Тиреотоксический криз может привести обезвоживанию, к коме или даже к смерти. Врачи скорой помощи вводят пациенту внутривенно йодид калия или раствор Люголя, мерказолил.
Также пациенту дают успокоительное, препараты для сердца. Однако в такой ситуации самое лучшее, что могут сделать врачи скорой помощи – это плазмаферез – очистка крови при помощи специального аппарата.
Источник