Противопоказания к операции при митральном стенозе

Этиология:

• Воспалительные процессы: ревматизм – основная причина.
• Врожденная патология.
• Системные коллагенозы –  хронический вальвулит.
• Инфильтративное поражение клапана (карциноидный синдром, мукополисахаридозы)
• Другие причины: выраженный кальциноз кольца митрального клапана, обструкция опухолью (миксомой). 

Клиника поражения митрального клапана

Площадь митрального отверстия  в норме составляет 4 – 6 см2, сужение отверстия до 2,5 см предшествует развитию симптомов заболевания. При уменьшении площади отверстия митрального клапана до 1,0 – 1,5 см2  появляются симптомы  сердечной  недостаточности II-IV функционального класса (NYHA).

Тяжелый митральный стеноз приводит к выраженной одышке, резко снижающей переносимость нагрузки. Давление в левом предсердии почти всегда превышает 25 мм рт. ст., течение заболевания осложняется  легочной гипертензией, фибрилляцией предсердий, тромбоэмболическим синдромом. Фибрилляция предсердий: возникает при гемодинамически значимом митральном стенозе в 80% случаев и может привести к резкому ухудшению состояния в результате внезапного повышения давления в левом предсердии и отека легких. Тромбоэмболии артерий большого круга возникают в 20% случаев, у 80% таких больных имеется мерцательная аритмия. Эмболии множественные, в 25% случаев – повторные; в половине случаев происходит эмболия церебральных артерий.

При выраженной легочной гипертензии (более 50 – 60 мм.рт.ст.)  выживаемость  составляет менее 3х лет. 

Диагностика митрального стеноза

Основывается на  опросе, физикальном осмотре, рентгенографии грудной клетки и ЭКГ. Но методом выбора  является ЭХОКГ, кроме подтверждения диагноза митрального стеноза, позволяющая оценить степень его выраженности. Определение  среднего трансмитрального градиента позволяет судить о тяжести  митрального стеноза: Средний  трансмитральный градиент  15 – 25 мм рт.ст, скорость раннего трансмитрального кровотока более 1,9мс (норма до 1мс) свидетельствует в пользу значительного или тяжелого митрального стеноза соответственно. Как правило это симптомные пациенты с сердечной недостаточностью II – IV ФК по NYHA. Средний трансмитральный градиент 5 – 9мм рт.ст . наблюдается при умеренном  митральном стенозе и характерен для асимптомных пациентов. 

ЭХОКГ критерии оценки тяжести митрального стеноза с учетов расчета площади митрального клапана:

• незначительный – площадь  2.0-2.5кв.см.
• умеренный – 2.0-1.0 кв.см.
• значительный – 1.0-0.75
• тяжелый- 0.75-0.5кв.см.

Катетеризацию и ангиографию обычно проводят перед операцией, для исключения ИБС (при наличии факторов риска).

Показания к оперативному лечению митрального стеноза 

Классификация рекомендаций и уровни достоверности в формате АКК/ААС: 

• Класс I: Состояния, при которых есть доказательства и/или общее согласие, что процедура или метод лечения является благоприятным, полезным и эффективным.
• Класс II: Состояния, при которых есть противоречивые доказательства и/или расхождение во мнениях о полезности/эффективности процедуры или метода лечения.
• Класс II А: Вес достоверность/мнение в пользу полезности/эффективности.
• Класс II Б: Польза/эффективность менее хорошо установлены достоверностью/мнением.
• Класс III: Состояния, при которых есть доказательства и/или общее мнение, что процедура/метод лечения не полезны, не эффективны, а в некоторых случаях могут быть вредны.

Кроме того, уровни достоверности в поддержку рекомендаций изложены следующим образом:

• Уровень достоверности А: Данные получены из многочисленных рандомизированных клинических испытаний.
• Уровень достоверности В: Данные получены из единичных рандомизированных исследований или нерандомизированных испытаний.
• Уровень достоверности С: Только единодушное согласие экспертов, отдельные исследования случаев и стандарты лечения.

КЛАСС I

1. Вмешательство на МК показано симптомным пациентам (III-IV ФК по NYHA) с умеренным или тяжелым митральным стенозом, когда: 1) чрескожная митральная баллонная вальвотомия невозможна; 2) чрескожная митральная баллонная вальвотомия противопоказана из-за тромба левого предсердия, несмотря на антикоагуляцию или из-за наличия сопутствующей умеренной – тяжелой МР; 3) морфология клапана не пригодна для чрескожной митральной баллонной вальвотомии у пациента с повышенным хирургическим риском. (Уровень достоверности: B)

2. Симптомным пациентам с умеренным – средним митральным стенозом, у которых также есть умеренная – тяжелая митральная недостаточность, показано протезирование МК, если невозможо выполнить пластику клапана. (Уровень достоверности: C) 

КЛАСС II А

Протезирование митрального клапана показано пациентам с тяжелым митральным стенозом и тяжелой легочной гипертензией (систолическое давление легочной артерии больше 60 мм рт.ст.) с симптомами I-II ФК по NYHA, которые не рассматриваются на чрескожную митральную баллонную вальвотомию или пластику МК. (Уровень достоверности: C) 

КЛАСС II Б

Целесообразно выполнение пластики МК у асимптомных пациентов с умеренным или тяжелым митральным стенозом, у которых были повторные эмболические события во время проведения адекватной антикоагуляции и с подходящей морфологией клапана. (Уровень достоверности: C) 

КЛАСС III

Пластика митрального клапана не показана пациентам с легким митральным стенозом. (Уровень достоверности: C) 

Протезирование митрального клапана

При протезировании митрального клапана доступ к клапану осуществляется несколькими путями:

1. 1. Через боковую стенку левого предсердия – разрез проходит ниже и параллельно межпредсердной борозде (борозде Ватерстоуна);

2. 2. Через крышу левого предсердия;

3. 3. Через межпредсердную перегородку – такой доступ предпочтителен при наличии выраженного спаечного процесса в полости перикарда.

В случае  выбора метода лечения в пользу протезирования митрального клапана одной из основных целей является максимальное сохранение геометрии левого желудочка. Поэтому нередко протезирование митрального клапана выполняют с частичным или полным сохранением задней створки, частичным или полным сохранением передней створки, или обеих створок.  Если  створки митрального клапана сохранить невозможно (выраженный кальциноз) створки иссекают, но сохраняют подклапанный хордо-паппиллярный аппарат. После иссечения створок митрального клапана и тщательной декальцинации фиброзного кольца последнее прошивается П-образными швами. С целью предотвращения прорезывания фиброзного кольца швы укрепляют тефлоновыми прокладками.

Для протезирования используются биологические или механические протезы.Для выбора размера имплантируемого протеза диаметр фиброзного кольца измеряют специальными калибраторами.

Причиной отказа от биологического протезирования митрального клапана может быть не только молодой возраст пациента, но и следующие условия:небольшой размер полости левого желудочка (КДО).

Выбранный протез имплантируют в митральную позицию путем прошивания его оплетки. При протезировании биологическим протезом важной задачей является предотвращения перекрывания выносящего тракта левого желудочка рогами протеза. После фиксации протеза оценивают подвижность запирательных элементов механического протеза или коаптацию створок биологического клапана. При отсутствии ограничений их подвижности места доступов (боковая стенка или крыша левого предсердия, или межпредсердная перегородка и правое предсердие) герметизируют двумя рядами швов.

Митральный стеноз

В 80% случаев стеноз атриовентрикулярного отверстия имеет ревматическую этиологию. Дебют ревматизма, как правило, происходит в возрасте до 20 лет, а клинически выраженный митральный стеноз развивается через 10–30 лет. Среди менее распространенных причин, приводящих к митральному стенозу, отмечены инфекционный эндокардит, атеросклероз, сифилис, травмы сердца.

Редкие случаи митрального стеноза неревматической природы могут быть связаны с тяжелым кальцинозом кольца и створок митрального клапана, миксомой левого предсердия, врожденными пороками сердца (синдромом Лютембаше), внутрисердечными тромбами. Возможно развитие митрального рестеноза после комиссуротомии или протезирования митрального клапана. Развитием относительного митрального стеноза может сопровождаться аортальная недостаточность.

В норме площадь митрального отверстия составляет 4-6 кв. см, а его сужение до 2 кв. см и менее сопровождается появлением нарушений внутрисердечной гемодинамики. Стенозирование атриовентрикулярного отверстия препятствует изгна­нию крови из левого предсердия в желудочек. В этих условиях включаются компенсаторные механизмы: давление в полости предсердия повышается с 5 до 20-25 мм рт. ст., происходит удлинение систолы левого предсердия, развивается гипертрофия миокарда левого предсердия, что в совокупности облегчает прохождение крови через стенозированное митральное отверстие. Данные механизмы первое время позволяют компенсировать влияние митрального стеноза на внутрисердечную гемодинамику.

Однако дальнейшее прогрессирование порока и рост трансмитрального гардиента давления сопровождается ретроградным повышением давления в системе легочных сосудов, приводя к развитию легочной гипертензии. В условиях значительного подъема давления в легочной артерии увеличивается нагрузка на правый желудочек и затрудняется опорожнение правого предсердия, что обусловливает гипертрофию правых отделов сердца.

В силу необходимости преодоления значительного сопротивления в легочной артерии и развития склеротичес­ких и дистрофических изменений миокарда снижается сократительная функция правого желудочка и происходит его дилатация. При этом возрастает нагрузка на правое предсердие, что в конечном итоге приводит в декомпенсации кровообращения по большому кругу.

По площади сужения левого атриовентрикулярного отверстия выделяют 4 степени митрального стеноза:

• I степень – незначительный стеноз (площадь отверстия > 3 кв. см)
• II степень – умеренный стеноз (площадь отверстия 2,3-2,9 кв. см)
• III степень – выраженный стеноз (площадь отверстия 1,7–2,2 кв. см)
• IV степень – критический стеноз (площадь отверстия 1,0–1,6 кв. см)

В соответствии с прогрессированием гемодинамических расстройств течение митрального стеноза проходит 5 стадий:

• I – стадия полной компенсации митрального стеноза левым предсердием. Субъективные жалобы отсутствуют, однако аускультативно выявляются прямые признаки стеноза.
• II – стадия нарушений кровообращения в малом круге. Субъективные симптомы возникают только при физической нагрузке.
• III – стадия выраженных признаков застоя в малом круге и начальных признаков нарушения кровообращения в большом круге.
• IV – стадия выраженных признаков застоя в малом и большом круге кровообращения. У больных развивается мерцательная аритмия.
• V – дистрофическая стадия, соответствует III стадии сердечной недостаточности

Клинические признаки митрального стеноза, как правило, возникают при площади атриовентрикулярного отверстия менее 2 кв. см. Отмечается повышенная утомляемость, одышка при физическом усилии, а затем и в покое, кашель с выделением прожилок крови в мокроте, тахикардия, нарушение ритма сердца по типу экстрасистолии и мерцательной аритмии. При выраженном стенозе возникает ортопноэ, ночные приступы сердечной астмы, в более тяжелых случаях – отек легких.

В случае значительной гипертрофии левого предсердия может происходить сдавление возвратного нерва с развитием дисфонии. Около 10% пациентов со стенозом митрального отверстия предъявляют жалобы на боли в сердце, не связанные с физической нагрузкой. При сопутствующем коронарном атеросклерозе, субэндокардиальной ишемии возможны приступы стенокардии. Пациенты часто страдают повторными бронхитами, бронхопневмонией, крупозной пневмонией. При сочетании стеноза с митральной недостаточностью часто присоединяется бактериальный эндокардит.

Внешний вид больных с митральным стенозом характеризуется цианозом губ, кончика носа и ногтей, наличием ограниченной багрово-синюшной окраски щек («митральный румянец» или «румянец куклы»). Гипертрофия и дилатация правого желудочка нередко обусловливают развитие сердечного горба.

По мере развития правожелудочковой недостаточности появляется тяжесть в животе, гептомегалия, периферические отеки, набухание шейных вен, водянка полостей (правосторонний гидроторакс, асцит). Основной причиной летального исхода при митральном пороке служит тромбоэмболия легочной артерии.

При сборе сведений о развитии заболевания ревматический анамнез удается проследить у 50–60% пациентов с митральным стенозом. Пальпация надсердечной области выявляет так называемое «кошачье мурлыканье» – пресистолическое дрожанье, перкуторно границы сердца смещены вверх и вправо. Аускультативная картина характеризуется хлопающим I тоном и тоном открытия митрального клапана («митральный щелчок»), наличием диастолического шума. Фонокардиография позволяет соотнести выслушиваемый шум с той или иной фазой сердечного цикла.

• Электрокардиографическое исследование. ЭКГ выявляет гипертрофию левого предсердия и правого желудочка, нарушения сердечного ритма (мерцательную аритмию, экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию, трепетание предсердий), блокаду правой ножки пучка Гиса.
• ЭхоКГ. С помощью эхокардиографии удается обнаружить уменьшение площади митрального отверстия, уплотне­ние стенок митрального клапана и фиброзного кольца, увеличение лево­го предсердия. Чреспищеводная ЭхоКГ при митральном стенозе необходима для исключения вегетаций и кальциноза клапана, наличия тромбов в левом предсердии.
• Рентгенография. Данные рентгенологических исследований (рентгенографии грудной клетки, рентгенографии сердца с контрастированием пищевода) характеризуются выбуханием дуги легочной артерии, левого предсердия и правого желудочка, митральной конфигурацией сердца, расширением теней полых вен, усилением легочного рисунка и другими косвенными признаками митрального стеноза.
• Инвазивная диагностика. При зондировании полостей сердца обнаруживается повышенное давление в левом предсердии и правых отделах сердца, увеличение трансмитрального градиента давления. Левые вентрикулография и атриография, а также коронарная ангиография показаны всем претендентам на протезирование митрального клапана.

Медикаментозная терапия необходима с целью профилактики инфекционного эндокардита (антибиотики), уменьшения выраженности сердечной недостаточности (сердечные гликозиды, диуретики), купирования аритмий (бета-блокаторы). При тромбоэмболиях в анамнезе назначается подкожное введение гепарина под контролем АЧТВ, прием антиагрегантов.

Беременность женщинам с митральным стенозом не противопоказана в том случае, если площадь атриовентиркулярного отверстия составляет более 1,6 кв. см и отсутствуют признаки сердечной декомпенсации; в противном случае проводится прерывание беременности по медицинским показаниям.

Оперативное лечение проводится при II, III, IV стадиях нарушения гемодинамики. При отсутствии деформации створок, обызвествления, поражения папиллярных мышц и хорд возможно выполнение баллонной вальвулопластики. В остальных случаях показана закрытая или открытая комиссуротомия, в ходе которой рассекаются спайки, створки митрального клапана освобождаются от кальцификатов, удаляются тромбы из левого предсердия, производится аннулопластика при митральной недостаточности. Грубая деформация клапанного аппарата является основанием для протезирования митрального клапана.

Пятилетняя выживаемость при естественном течении митрального стеноза составляет 50%. Даже небольшой бессимптомный порок склонен к прогрессированию вследствие повторных атак ревмокардита. Показатель послеоперационной 5-летней выживаемости составляет 85-95%. Послеоперационный рестеноз развивается приблизительно у 30% пациентов в течение 10 лет, что требует проведения митральной рекомиссуротомии.

Профилактика митрального стеноза заключается в проведении противорецидивной профилактики ревматизма, санации очагов хронической стрептококковой инфекции. Пациенты подлежат наблюдению кардиологом и ревматологом и прохождению регулярного полного клинико-инструментального обследования для исключения прогрессирования уменьшения диаметра митрального отверстия.