Противопоказания при острой почечной недостаточности
По клиническому течению различают острую и хроническую почечную недостаточность.
Острая почечная недостаточность
Острая почечная недостаточность развивается внезапно, как следствие острого (но чаще всего обратимого) поражения тканей почек, и характеризуется резким падением количества выделяемой мочи (олигурия) до полного ее отсутствия (анурия).
Причины острой почечной недостаточности
- нарушение почечной гемодинамики (шок, коллапс и др.);
- экзогенные интоксикации (яды, применяемые в народном хозяйстве и быту, укусы ядовитых змей и насекомых, лекарственные препараты);
- инфекционные болезни (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом и лептоспироз);
- острые заболевания почек (острый гломерулонефрит и острый пиелонефрит);
- обструкция мочевых путей (острое нарушение оттока мочи);
- аренальное состояние (травма или удаление единственной почки).
Симптомы острой почечной недостаточности
- небольшое количество мочи (олигурия);
- полное отсутствие (анурия).
Состояние пациента ухудшается, это сопровождается тошнотой, рвотой, поносом, отсутствием аппетита, Возникают отеки конечностей, увеличивается в объеме печень. Больной может быть заторможен или наоборот наступает возбуждение.
В клиническом течении острой почечной недостаточности различают несколько стадий:
I стадия — начальная (симптоматика, обусловленная прямым воздействием причины, вызвавшей острую почечную недостаточность), длится от момента воздействия основной причины до первых симптомов со стороны почек имеет различную продолжительность (от нескольких часов до нескольких дней). Может появится интоксикация (бледность, тошнота, боли в животе);
II стадия — олигоанурическая (основной признак — олигурия или полная анурия, также характерно тяжелое общее состояние больного, возникновение и бурное накопление в крови мочевины и других конечных продуктов обмена веществ белков, вызывающее самоотравление организма, проявляющееся заторможенностью, адинамией, сонливостью, поносом, артериальной гипертонией, тахикардией, отеками тела, анемией, печеночной недостаточностью, причем одним из характерных признаков являются прогрессивно нарастающая азотемия – повышенное содержание в крови азотистых (белковых) продуктов обмена и тяжелая интоксикация организма);
III стадия — восстановительная:
- фаза раннего диуреза — клиника такая же, как и во II стадии;
- фаза полиурии (увеличенное образование мочи) и восстановления концентрационной способности почек – нормализуются почечные функции, восстанавливаются функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем, пищеварительного канала, аппарата опоры и движения, ЦНС; стадия продолжается около двух недель;
IV стадия — выздоровление — анатомо-функциональное восстановление почечной деятельности до исходных параметров. Может затянуться на много месяцев, иногда требуется до одного года.
Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность — это постепенное снижение функции почек до ее полного исчезновения, вызванное постепенной гибелью почечной ткани в результате хронического заболевания почек, постепенному замещению почечной ткани соединительной тканью и сморщиванию почки.
Хроническая почечная недостаточность возникает у 200-500 из одного миллиона человек. В настоящее время количество больных хронической почечной недостаточностью увеличивается ежегодно на 10-12%.
Причины возникновения хронической почечной недостаточности
Причинами возникновения хронической почечной недостаточности могут стать различные заболевания, которые приводят к поражению почечных клубочков. Это:
- заболевания почек хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит;
- болезни обмена веществ сахарный диабет, подагра, амилоидоз;
- врожденные заболевания почек поликистоз, недоразвитие почек, врожденные сужения почечных артерий;
- ревматические заболевания системная красная волчанка, склеродермия, геморрагические васкулиты;
- заболевания сосудов артериальная гипертензия, заболевания, приводящие к нарушению почечного кровотока;
- заболевания, приводящие к нарушению оттока мочи из почек мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли, приводящие к постепенному сдавлению мочевыводящих путей.
Чаще всего причинами хронической почечной недостаточности бывают хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, сахарный диабет и врожденные аномалии развития почек.
Симптомы хронической почечной недостаточности
Выделяют четыре стадии хронической почечной недостаточности.
- Латентная стадия. В этой стадии пациент может не предъявлять жалоб или же возникают утомляемость при физической нагрузке, слабость, появляющаяся к вечеру, сухость во рту. При биохимическом исследовании крови выявляют небольшие нарушения электролитного состава крови, иногда белок в моче.
- Компенсированная стадия. В этой стадии жалобы больных те же, но возникают они чаще. Сопровождается это увеличением выделения мочи до 2,5 литров в сутки. Обнаруживаются изменения в биохимических показателях крови и в анализах мочи.
- Интермиттирующая стадия. Работа почек еще сильнее уменьшается. Возникает стойкое повышение в крови продуктов азотистого обмена (обмена белка) повышение уровня мочевины, креатинина. У пациента возникает общая слабость, быстрая утомляемость, жажда, сухость во рту, аппетит резко снижается, отмечают неприятный вкус во рту, появляются тошнота и рвота. Кожа приобретает желтоватый оттенок, становится сухой, дряблой. Мышцы теряют тонус, наблюдаются мелкие подергивания мышц, тремор пальцев и кистей. Иногда появляются боли в костях и суставах. У больного могут значительно тяжелее протекать обычные респираторные заболевания, ангины, фарингиты.
В эту стадию могут быть выражены периоды улучшения и ухудшения в состоянии пациента. Консервативная (без хирургического вмешательства) терапия дает возможность регулировать гомеостаз, и общее состояние больного нередко позволяет ему еще работать, но увеличение физической нагрузки, психическое напряжение, погрешности в диете, ограничение питья, инфекция, операция могут привести к ухудшению функции почек и усугублению симптомов.
- Терминальная (конечная) стадия. Для этой стадии характерны эмоциональная лабильность (апатия сменяется возбуждением), нарушение ночного сна, сонливость днем, заторможенность и неадекватность поведения. Лицо одутловатое, серо-желтого цвета, кожный зуд, на коже есть расчесы, волосы тусклые, ломкие. Нарастает дистрофия, характерна гипотермия (пониженная температура тела). Аппетита нет. Голос хриплый. Изо рта ощущается аммиачный запах. Возникает афтозный стоматит. Язык обложен, живот вздут, часто повторяются рвота, срыгивания. Нередко — понос, стул зловонный, темного цвета. Фильтрационная способность почек падает до минимума.
Больной может чувствовать себя удовлетворительно на протяжении нескольких лет, но в эту стадию в крови постоянно повышено количество мочевины, креатинина, мочевой кислоты, нарушен электролитный состав крови. Все это вызывает уремическую интоксикацию или уремию (уремия моча в крови). Количество выделяемой мочи в сутки уменьшается до полного ее отсутствия. Поражаются другие органы. Возникает дистрофия сердечной мышцы, перикардит, недостаточность кровообращения, отек легких. Нарушения со стороны нервной системы проявляются симптомами энцефалопатии (нарушение сна, памяти, настроения, возникновением депрессивных состояний). Нарушается выработка гормонов, возникают изменения в свертывающей системе крови, нарушается иммунитет. Все эти изменения носят необратимый характер. Азотистые продукты обмена выделяются с потом, и от больного постоянно пахнет мочой.
Профилактика почечной недостаточности
Профилактика острой почечной недостаточности сводится к предотвращению причин, вызывающих ее.
Профилактика хронической почечной недостаточности сводится к лечению таких хронических заболеваний как: пиелонефрит, гломерулонефрит, мочекаменная болезнь.
Прогноз
При своевременном и правильном применении адекватных методов лечения большинство больных с острой почечной недостаточностью выздоравливают и возвращаются к нормальной жизни.
Острая почечная недостаточность обратима: почки в отличие от большинства органов способны восстанавливать полностью утраченную функцию. Вместе с тем острая почечная недостаточность – это крайне тяжелое осложнение множества заболеваний, нередко предвещающее смерть.
Однако у части больных снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек остается, а у некоторых почечная недостаточность принимает хроническое течение, важную роль при этом играет присоединившийся пиелонефрит.
В запущенных случаях смерть при острой почечной недостаточности чаще всего наступает от уремической комы, нарушений гемодинамики и сепсиса.
Хроническую почечную недостаточность нужно контролировать и начинать лечение на ранних стадиях болезни, иначе она может привести к полной утрате почечных функций и потребовать пересадки почки.
Что можете сделать вы?
Основная задача пациента вовремя заметить изменения, которые происходят с ним как со стороны общего самочувствия, так и со стороны количества мочи, и обратиться к врачу за помощью. Больные, у которых подтвержден диагноз пиелонефрита, гломерулонефрита, врожденных аномалий почки, системного заболевания, регулярно должны наблюдаться у нефролога.
И, конечно, нужно строго соблюдать назначения врача.
Что может сделать врач?
Врач определит в первую очередь причину, вызвавшую почечную недостаточность и стадию заболевания. После чего будет предприняты все необходимые меры по лечению и уходу за больным.
Лечение острой почечной недостаточности направлено в первую очередь на устранение причины, которая вызывает данное состояние. Применимы меры по борьбе с шоком, обезвоживанием, гемолизом, интоксикацией и пр. Больных с острой почечной недостаточностью переводят в реанимационное отделение, где им оказывается необходимая помощь.
Лечение хронической почечной недостаточности неотделимо от лечения заболевания почек, которое привело к почечной недостаточности.
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.
Источник
Тактика лечения: попытка устранить причину, срочная госпитализация.
Цели лечения: восстановление функции почек.
Не медикаментозное лечение: режим – щадящий, диета Борста с ограничением острых блюд, соленостей, копченостей.
Медикаментозное лечение
С целью восстановления диуреза – фуросемид из расчета 1-2 мгкг, при необходимости до 5-10 мг/кг в острый период. Обязательным условием применения диуретиков при ОПН является величина уровня САД (выше 60 мм рт. ст.). У больных с низким артериальным давлением при отсутствии противопоказаний вводят кровезаменители волемического действия (альбумин, реополиглюкин) в дозе 10-15 мг/кг массы тела, но чаще используют высокие дозы дофамина (допамина В) – 10 мкг/(кг х мин.).
Дофамин – при назначении в дозе выше 10 мкг/(кг х мин.) стимулирует адренорецепторы и повышает уровень АД. При назначении в дозе 6-9 мкг/(кг х мин.) стимулирует адренорецепторы и оказывает кардиостимулирующий эффект за счет воздействия на дофаминовые рецепторы сосудов почек, повышает почечный кровоток, клубочковую фильтрацию, экскрецию натрия. Благоприятное действие при ОПН оказывают дозы дофамина 1-3 мкг/(кг х мин.) в сочетании с повторным назначением фуросемида в дозе 1.5 мг/кг массы тела.
Маннитол – низкомолекулярный осмотический диуретик. При его применении повышается почечный кровоток. Он дает вазодилатационный эффект на сосуды коркового слоя почек, способствует улучшению клубочковой фильтрации, снижению сопротивления афферентных и эфферентных артериол за счет освобождения простагландинов. При его назначении увеличивается диурез и предотвращается снижение клубочковой фильтрации.
Фуросемид – петлевой диуретик, способствует расширению сосудов кортикального слоя почек, повышает осмолярный клиренс и ток жидкости в канальцах. Он ингибирует реабсорбцию ионов натрия, что приводит к повышению диуреза. Использование фуросемида дает хороший эффект на ранних стадиях. Первичная доза лазикса – 2 мг/кг массы тела; если на нее нет реакции в течение часа, то можно ввести препарат повторно в дозе 10 мг/кг массы тела. Если реакции нет, то можно добавить низкие дозы дофамина (2-5 мкг/(кг х мин.). Если эти мероприятия не дают эффекта, а концентрация мочевины и креатинина нарастают, то диагноз ОПН вызывает сомнения. Высокие дозы фуросемида могут оказать токсический эффект и способствовать повышению степени почечной недостаточности.
При уменьшении систолического АД менее 90 мм рт. ст., похолодании конечностей и отсутствии хрипов в легких, следует начать инфузию изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 15 млкгч. Инфузию продолжают до устранения симптомов гиповолемии и возобновлении образования мочи. Необходимо тщательное наблюдение и уход за пациентом (избыточная инфузионная терапия может привести к развитию отека легких). Убедительных доказательств эффективности лекарственной терапии при ОПН нет. Чаще всего используют фуросемид, допамин и маннитол.
Не следует использовать коллоидные растворы (С) и альбумин (С).
Лечение анурической стадии.
Ликвидация расстройств гомеостаза и его поддержание в период анурии.
Выбор соотношения между специфической терапией основного заболевания и неспецифическим лечением ОПН.
Профилактика и лечение осложнений ОПН.
Детоксикационная терапия острой уремии.
Ликвидация расстройств гомеостаза и его поддержание в период анурии.
Отрегулировать водный баланс, уменьшить вероятность возникновения электролитных расстройств и нарушений КОС, снизить скорость нарастания азотемии.
При поддержании баланса жидкости ограничение объема водной нагрузки проводят с учетом возможных потерь (сумма объемов жидкости, теряемой при перспирации, дополнительные патологические потери+объем, равный диурезу за предыдущие сутки).
Классическим вариантом поддержки водного баланса при ОПН является назначение жидкости, соответствующей потерям воды путем перспирации. Перспирация у новорожденного ребенка составляет 1.5 мл/(кг х ч.), у детей до 5 лет – 1 мл/(кг х ч.), а свыше 5 лет – 0.5 мл/(кг х ч.). У взрослых перспирация составляет 300-500 мл/сут.
При наличии синдрома диареи и отсутствии отеков возможно добавление жидкости в объеме 10-20 мл/(кг х сут.).
Гиперкалиемия при ОПН связана с потерей внутриклеточных электролитов, тканевыми повреждениями или гемолизом. Гиперкалиемия опасна для жизни, так как может привести к остановке сердца. Если концентрация калия быстро нарастает или превышает 6 ммольл, то необходимо в первую очередь назначить антагонисты калия, блокирующие электрофизиологический эффект при гиперкалиемии (кальция глюконат – 20 мг/кг массы тела, в/в, медленно в течение 5 мин.) при тщательном наблюдении за ЧСС. При гиперкалиемии показано введение натрия гидрокарбоната (инфузии в течение 20 мин. 1-2 млкг и 20% раствора глюкозы в дозе 1-2 г/кг массы тела с инсулином.
Метаболический ацидоз – наиболее частый вид нарушения КОС на начальных этапах анурии. Первыми по нормализации КОС должны быть мероприятия, направленные на восстановление витальных функций, прежде всего восстановление периферической, центральной гемодинамики и дыхания. В лечении ацидоза – обильное промывание желудка и кишечника щелочными растворами и питье щелочных вод, назначение натрия гидрокарбоната в/в. Показанием к этой терапии является отсутствие у больного неукротимых рвот, которые предрасполагают метаболическому алкалозу.
Натрия гидрокарбонат назначают в дозе 0.12-0.15 г сухого вещества на 1 кг массы тела ребенка или по 3-5 мл 4% раствора на 1 кг массы тела в течение суток дробно в 4-6 приемов.
Гиперфосфатемия – алмагель: 1-3 мл/кг в сутки в 4 приема, общая дневная доза увеличивается постепенно до тех пор, пока уровень фосфора в сыворотке крови не приблизится к норме.
Гипокальциемия требует осторожной коррекции, она коррегируется за счет снижения фосфатов. Если тетания не развивается, кальций не вводят вв, чтобы произведение концентрации в сыворотке кальция (мгл) и фосфора (мг/л) не превысило 70, так как при этой величине соли кальция откладываются в тканях. При значительной гиперфосфатемии коррекция необходима с целью повышения низкого уровня кальция сыворотки, она осуществляется пероральным применением связывающих фосфат соединений, гидроксид алюминия или карбонат кальция. Введение глюконата кальция с этой целью применяется при риске возникновения судорог.
Гипонатриемия развивается в результате длительного потребления или введения гипотонических расстройств. Ограничить прием жидкости и ввести фуросемид, чтобы нормализовался уровень натрия в сыворотке. При уровне натрия 120 ммоль/л и появлении признаков водной интоксикации – отек головного мозга и кровоизлияния в него – необходимо вводить вв 3% р-р хлорида натрия. Расчет проводят по следующий формуле: необходимое количество NaCL (мэкв)=0.6 х масса тела (кг) (125-натрий, ммольл, в сыворотке).
Коррекция должна проводиться осторожно, чтобы избежать осложнений: еще большего увеличения объема циркулирующей крови, гипертензии, недостаточности кровообращения, требующих лечения при помощи диализа.
Антибактериальная терапия: антибиотики назначаются эмпирически с преимущественным использованием пероральных форм. Подбор антибактериальных средств по чувствительности флоры in vitro проводится лишь при неэффективности эмпирической тактики. Препаратами выбора являются полусинтетические пенициллины, макролиды, альтернативные – цефалоспорины II-III поколения.
– «Защищенные» пенициллины (А) (аугментин, амоксиклав) – 375 мг, 7-10 дней; амоксициллин 30 мг/кг/сут. (до 60 мг/кг) – 2-3 раза в день.
– Ампициллин 100-200 мг/кг/сут. до 3 лет; 50-100 мг/кг/сут. детям старше 3-х лет.
– ЦФ 2 поколения (В) цеклор – 20-40 мг/кг/сут., прием 3 раза в сутки; цефуроксим аксетил (зиннат) – 125-250 мг внутрь, 2 раза в сутки.
– ЦФ 3 поколения (В) (цедекс) – 9 мг/кг/сутки однократно.
– Нитрофураны (В) (фурагин) – 5-8 мг/кг массы тела в сутки 3-4 раза в день.
– Ко-тримоксазол (С) – 120 мг, 240 мг и 480 мг: 2 раза в день в зависимости от возраста.
– При переходе в хроническую болезнь почек – ингибиторы АПФ – фозиноприл 5-10 мг/сут., рамиприл 1.25-10 мг/сут.
Быстрое нарастание темпа уремической интоксикации (повышение уровня мочевины и остаточного азота на 21.4-28.5 ммоль/(л х сут.), креатинина – на 0.18-0.44 ммоль/(л х сут.), гиперкалиемии выше 7 ммольл, выраженная гипергидратация, нарастание неврологической симптоматики, углубление степени комы, появление судорожного синдрома, клинико-лабораторных признаков шокового легкого – проводятся активные методы детоксикации: перитонеальный диализ, гемодиализ.
В полиурическую стадию: ограничение употребления жидкости или поваренной соли, дополнительно препараты калия под контролем диуреза. Постепенно расширяется диета, увеличивается калорийная нагрузка. Принцип дальнейшей терапии как при анурической стадии.
Осложнение полиурической стадии – энергодефицит или сердечная недостаточность, обусловленная гипокалиемией, астеническим синдромом и гипотрофией. Основным принципом при лечении сердечной недостаточности является усиление нагрузки препаратами калия (калия ацетат, панангин) в общей дозе до 2 возрастных потребностей в электролитах.
Для профилактики гипотрофии – адекватно энергетическое обеспечение: постепенное увеличение белка на 0.5 г каждую неделю, но не выше 1.5-2 г/кг. Большое значение – жирорастворимые витамины А, Е и мембранопротекторы(В).
Профилактические мероприятия (профилактика осложнений):
– профилактика вирусных, бактериальных, грибковых инфекций;
– профилактика нарушений электролитного баланса и КОС;
– профилактика отека мозга, легких, сердечно-сосудистой недостаточности, ДВС-синдрома.
Дальнейшее введение, принципы диспансеризации:
– поддержание функции почек;
– санация очагов инфекций;
– коррекция электролитных нарушений.
Перечень основных медикаментов:
1. Амоксициллин (А), 500 мг, 1000 мг табл.; 250 мг, 500 мг капсула; 250 мг/5 мл пероральная суспензия
2. Амоксициллин + клавулановая кислота (А), 625 мг таблетка; 600 мг во флаконе, раствор для инъекций
3. Цефуроксим (В), 250 мг, 500 мг таблетка; 750 мг во флаконе, порошок для приготовления инъекционного раствора
4. Фуросемид (А), 20 мг амп.; 40 мг таб.
5. Гидрохлоротиазид (В), 25 мг таб.
6. Спиронолактон (В), 25 мг таб.
7. Фозиноприл (В), таб. 10 мг
8. Эналаприл (В), таб. 5 мг, 10 мг
9. Рамиприл (В), таб. 5 мг
10. Амлодипин (В), 5 мг таб.
11. Гепарин (В), раствор д/и 5000 ЕД/мл, фл. 5 мл
12. Дипирадамол (В), 25 мг таб.
13. Пентоксифиллин (А), амп.
14. Декстран (В), мол. масса около 35000 р-р д/и фл.
15. Плазма свежезамороженная (С), 0.1 л
16. Эритроцитарная масса (С), 0.1 л
17. Натрия бикарбонат, 4% раствор (А) д/и, фл.
18. Глюкоза (А), 5% раствор д/и, фл. 200 мл
19. Холекальциферол+карбонат кальция (В), таб.
20. Цефоперазон, фл. 1 г, цефтриаксон, фл. 1 г, спирамицин (А), пор. д/и 1500000 МЕ фл.
21. Железа сульфат (В), 300 мг капс.
Перечень дополнительных медикаментов:
1. Допамин (дофамин), амп.***
2. Флуконазол, 50 мг капс.
3. Этамзилат, амп.
4. Фенобарбитал, таб.
5. Диазепам, 10 мг амп.
6. Натрия оксибат, амп.
7. Ацикловир, 200 мг таб.
8. Линекс, капс.
9. Альбумин, 10% 0.1
10. Инфезол 40, фл. 500 мл
11. Эритропоэтин-бета рекомбинантный, шприц-тюбик 1000 МЕ
12. Аминофиллин, амп.
13. Коргликон, амп.
14. Калия хлорид, амп.
15. Преднизолон, 5 мг таб.
16. Кокарбоксилаза, 50 мг амп.
17. Промедол, 1% амп.
18. Хлоропирамин, амп.
19. Кислород, л
20. Цитохром С, 10 мг амп.
21. Камфора, амп.
22. Активированный уголь, 250 мг таб.
23. Инсулин человеческий, растворимый, биосинтетический
24. Эссенциале, амп.
25. Трисоль, р-р, д/и, фл. 200 мл
26. Фенилэфрин, амп.
27. Фурагин, 50 мг таб.; фуродонин, 50 мг, 100 мг таб.
Индикаторы эффективности лечения:
– восстановление диуреза;
– нормализация гемодинамики;
– уменьшение ацидоза, снижение мочевины и креатинина;
– нормализация электролитных нарушений.
Источник