Рассеянный склероз побочные действие
Рассеянный склероз (РС) впервые стал известен человечеству, как отдельная нозология, в 1868 году. Несмотря на то, что человек столь длительный период сталкивается с этим заболеванием, до сих пор остаются неизвестными до конца причины его возникновения и способы лечения (ни один случай рассеянного склероза не удалось полностью вылечить).
Лишь с конца двадцатого века больным стали доступны новые препараты, изменяющие течение рассеянного склероза (ПИТРС), которые при некоторых типах протекания болезни способны приостановить ее развитие и сохранить пациенту работоспособность.
У каждого больного с диагнозом РС возникает вопрос, какие же «за» и «против» применения ПИТРС?
Что представляют собой ПИТРС
Поскольку РС относится к аутоиммунным заболеваниям, это подразумевает сбои в работе иммунной системы. Ученые пришли к выводу, что в основу лечения следует включить иммуномодулирующие средства, в принцип действия которых заложено влияние на активность иммунной системы.
В группу ПИТРС входят лекарства, содержащие такие действующие вещества:
- интерферон бета-1а;
- интерферон бета-1b;
- глатирамера ацетат;
- терифлунамид;
- финголимод;
- митоксантрон;
- натализумаб.
Исследования, подтверждающие эффективность иммуномодуляторов
Первый ПИТРС был зарегистрирован в 1993 году и с тех пор произошел существенный прорыв в лечении заболевания. Новые и высокоэффективные медикаменты, относящиеся к группе ПИТРС, постоянно продолжают создаваться. Широкий спектр препаратов, имеющихся в наличии в настоящее время, доказывает свою эффективность, что подтверждается многими международными исследованиями.
Исследования безопасности и эффективности иммуномодуляторов в лечении РС, сравнительные в том числе, проводятся с конца 1990-х лет.
Ключевые исследования:
- После утверждения FDA (Food and Drug Administration) в 1993 году бетаферона (интерферон бета-1b) препаратом для лечения ремиттирующего рассеянного склероза, в течение 16 лет в одиннадцати центрах лечения США проведено исследование, доказавшее эффективность и безопасность применения данного действующего вещества при лечении ремиттирующего типа заболевания. На протяжении всего исследования отмечалось замедление прогрессирования заболевания и снижение частоты обострений.
- Исследование BENEFIT (BEtaferon in Newly Emerging MS For Initial Treatment) доказало уместность назначения бетаферона после клинического изолированного синдрома.
- При применении препарата в течение двух лет риск развития рассеянного склероза в два раза ниже. Современная медицина рекомендует назначать бетаферон после первого эпизода заболевания.
- Исследованием 2004 года на базе Российского медицинского университета в Москве в рамках докторской диссертации на тему «Исследование показателей качества жизни и фармакоэкономический анализ у больных рассеянным склерозом» доказано, что применение ПИТРС с такими действующими веществами как глатирамера ацетат, интерферон бета-1а, интерферон бета-1b предотвращает инвалидизацию за год в среднем на 45%.
- Новое направление получили фармакогенетические исследования, основанные на фармакогенетическом анализе. В их ходе изучают эффективность препаратов в зависимости от генетических особенностей заболевших. Определив гены, которые влияют на эффективность иммуномодуляторов, ученые смогут прогнозировать не только клинические эффекты индивидуально подобранного лекарственного средства, но и прогнозировать возможные побочные реакции. Результатом исследований станет возможность осуществления лечения РС с учетом индивидуальных особенностей.
Однако, следует заметить, что ни один препарат еще не обеспечил полного выздоровления от заболевания.
Механизм действия
Несмотря на общую направленность, механизмы действия различных препаратов отличаются:
- Интерфероны бета имеют общее, неспецифическое иммуномодулирующее действие.
- Глатирамера ацетату присуще специфическое влияние: конкурентное замещение антигенов миелина в местах соединения с молекулами основного комплекса гистосовместимости. Результатом действия препарата является торможение Т1-лимфоцитов и активация Т2-лимфоцитов, последние имеют позитивное влияние на ход заболевания и способствуют противовоспалительным и нейропротекторным процессам.
- Терифлуномид тормозит деление клеток иммунной системы, приводит к уменьшению числа циркулирующих В- и Т-клеток. Препарату присущи иммуномодулирующее и противовоспалительное свойства.
- Натализумаб является рекомбинантным моноклональным антителом к молекулам адгезии. Действие направлено на замедление попадания лимфоцитов через гематоэнцефалический барьер, подавление активности Т-лимфоцитов в очагах повреждения аксонов и снижение вероятности возвратного воспаления в поврежденных местах.
- Действие Финголимода основано на инновации: блокировка сфингозин-фосфатных рецепторов лимфоцитов, вследствие чего лимфоциты не покидают лимфоузлы и соответственно уменьшается количество аутоагрессивных Т-клеток в крови, также препарат
проникает в головной мозг и влияет на сфингозин-1-фосфатные рецепторы глиальных клеток и нейронов. - Митоксантрон создает связи с ядерной ДНК. Механизм его действия до конца не изучен. Известно, что препарат имеет цитотоксический эффект как на пролиферирующие, так и на непролиферирующие клетки человека, то есть его действие не связано с фазой клеточного цикла
ПИТРС первой и второй линии
Как правило, лечение рассеянного склероза начинают с ПИТРС первой линии:
В начальной стадии лечения применяют:
- интерферон-бета-1а – подкожно (три раза в неделю);
- интерферон-бета-1а – применяют внутримышечно (1 раз в неделю);
- интерферон-бета-1б – подкожно (через день);
- глатирамера ацетат – подкожно (каждый день);
- терифлунамид в таблетках (каждый день).
Действие препаратов первой линии изучено лучше второй. Эффективность их высокая, но в некоторых случаях недостаточная, что дает врачу основания для назначения ПИТРС второй линии:
- Натализумаб – внутривенно капельно (один раз в 4 недели);
- Финголимод – в таблетках (ежедневно).
Для лечения пациентов с высокой активностью рецидивирующего рассеянного склероза, сопровождаемого быстрой потерей трудоспособности, при невозможности применения альтернативных терапевтических средств, применяют антинеопластические препараты (например, Митоксантрон — внутривенно капельно один раз в три месяца).
Основным побочным эффектом ПИТРС первой линии являются нарушения психики, проявляемые депрессивными состояниями. Также возможно негативное влияние препаратов на кровеносную, гепатобилиарную, центральную нервную системы.
Для медикаментов второй линии характерными являются несколько тяжелых побочных последствий – поражение сердечной мышцы, нарушения ритма работы сердца, появление прогрессирующей многоочаговой лейкодистрофии.
При выборе препаратов второй линии врач прибегает к тщательному анализу возможных рисков вследствие их назначения. Пациенту рекомендуется находиться по регулярным медицинским наблюдением.
Лечебный эффект, показания
Задача терапии ПИТРС вызвать в организме больного такие изменения:
- сократить, выявленные при МРТ очаги повреждений центральной нервной системы (головной и спинной мозг);
- снизить количество обострений;
- облегчить течение болезни;
- сохранить работоспособность и способность к самообслуживанию;
- отдалить инвалидизацию;
Препараты первой линии назначают при наличии таких симптомов:
- ремитирующий тип рассеянного склероза;
- возрастной критерий: 18 — 50 лет;
- тяжесть клинической картины не превышает 5,5 баллов по шкале EDSS;
- на протяжении предшествующих двух лет минимум 2 обострения с разрывом 30 дней и больше между ними и стабильным неврологическим состоянием.
Показания для назначения ПИТРС 2 линии:
- первично агрессивное течение рассеянного склероза;
- недостаточная эффективность препаратов первого ряда.
В случае беспрестанного ухудшения аутоиммунных процессов на фоне специфического лечения в качестве препаратов третьей линии могут применять антинеопластические средства (циклофосфамид и митоксантрон).
В крайних случаях прибегают к аутотрансплантации костного мозга.
Когда медикаменты не используют
Общими для всех ПИТРС являются такие противопоказания:
- гиперчувствительность к действующему веществу или вспомогательным составляющим препарата;
- декомпенсированные или тяжелые формы заболеваний печени;
- беременность, вскармливание грудным молоком.
Дополнительные противопоказания для интерферонов:
- первично прогрессирующие формы РС;
- наличие тяжелых депрессий, мыслей о суициде, психические расстройства;
- сердечные заболевания в тяжелых формах.
Дополнительные противопоказания для глатирамера ацетата:
- панические атаки.
Дополнительные противопоказания для терифлунамида:
- иммунодефицитные состояния тяжелой формы;
- патологии кроветворения;
- декомпенсация почек;
- острые инфекционные заболевания в тяжелых формах;
- резкое снижения белка в крови;
- возраст до 18 лет.
Характерные дополнительные противопоказания для ПИТРС второй линии:
- иммунодефицитные состояния;
- возможность инфицирования пациента условно-патогенными микроорганизмами;
- раковые опухоли, кроме базалиомы;
- прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия;
- одновременное применение ПИТРС первой линии;
- детский и подростковый возраст.
Следует знать, что назначение ПИТРС детям до 12 лет должно быть одобрено врачебной комиссией, при выборе препаратов обязательно учитываются результаты диагностических исследований. Родителей/законных представителей уведомляют о возможных рисках и берут согласие на назначение медикаментов ребенку.
Практический опыт применения
По результатам одного из научных исследований «Оценка пациентами эффективности терапии рассеянного склероза», результаты которого опубликованы в 2017 году, главными показателями эффективности лечения являются отсутствие обостренной клинической картины и прогрессирования нарушений со стороны нервной системы.
При этом субъективное мнение пациентов об эффективности лечения встречалось чаще, чем эффективность была подтверждена диагностическими методами. За три года исследуемые пациенты отмечают в 57% случаев снижение количества обострений от 1 до 3 и в 24% случаев отсутствие обостренной клинической картины. Все эти люди считают терапию эффективной.
В ходе исследования установлен порог низкой эффективности лечения: больше трех эпизодов обострения клинической картины за три года.
Исследованием также установлено, что субъективные оценки положительного эффекта от лечения РС напрямую зависят от взаимоотношений, сложившихся с лечащим врачом. Пациенты, которые указали на совпадение своего видения эффекта от лечения с целями, поставленными лечащим врачом, в основном поставили высокую оценку результатам терапии. Неэффективным лечение чаще признавали те пациенты, у которых мнение расходилось с целями врачей.
Разрешенные ПИТРС в России
Стоимость терапии
Лечение бетафероном (Интерферон-бета-1б) в месяц обойдется в 35 тысяч рублей.
Ребиф (Интерферон-бета-1а) для подкожного введения от 6500 рублей в неделю.
Авонекс (Интерферон-бета-1а) для внутримышечного введения на теперешнее время исключен из госреестра лекарственных средств РФ.
Копаксон (глатирамера ацетат) 40мг/мл на 12 инъекций стоит от 22500 рублей, 20 мг/мл на 28 инъекций от 26500 рублей.
Стоимость одной капельницы с Тизабри (натализумаб) составляет от 42000 до 100000 рублей в зависимости от производителя препарата.
Гилениа (финголимод): курс на 28 дней стоит от 83000 рублей
Очевидно, что несмотря на сомнения пациентов и возможные побочные реакции, применять ПИТРС согласно назначениям врача стоит хотя бы по той причине, что позитивный эффект от лечения доказан, а явных действенных и доказанных альтернатив этой терапии еще не найдено.
Источник
Дата публикации 5 сентября 2018Обновлено 23 июля 2019
Определение болезни. Причины заболевания
Рассеянный склероз (РС) является одним из частых хронических аутоиммунных заболеваний центральной нервной системы (ЦНС).
Распространенность РС высока и делится на зоны с высокой, умеренной и низкой встречаемости заболевания. Высокая распространённость отмечена в Северной Америке и Северо-Западной Европе.
В мире выявлено около 2 млн больных РС. В нашей стране в различных областях количество заболвших РС колеблется от 2 до 70 больных на 100 000 человек, причём значительно реже болезнь встречается в Средней Азии и Закавказье. В крупных промышленных районах и городах заболеваемость выше, чем в сельской местности, у лиц мужского и женского пола она одинакова.
Характерные черты:
- начало болезни в молодом возрасте, обычно между 20 и 35 годами (в отдельных случаях заболевают люди и более молодого, и более старшего возраста);
- многосимтомность;
- полиморфизм (многообразность) проявлений;
- прогрессирующее течение с весьма типичной наклонностью к ремиссиям и новым обострениям.[1][2]
Причина возникновения РС точно не установлена. Высказывалось мнение об инфекционной природе этого заболевания. Такое предположение основывается на случае острого развития заболевания с повышением температуры и свойственными инфекционным заболеваниям изменениям ликвора и крови, а также патоморфологических данных.
В настоящее время известно, что возбудителем РС может являться нейтропный фильтрующийся вирус, идентичный вирусу рассеянного энцефаломиелита.
В основе демиелинизации (избирательного поражения головного мозга) лежит аутоиммунный процесс. Пути передачи инфекции не выяснены. Заражения непосредственно от больного не происходит. Возможность контактного пути распространения болезни следует считать маловероятным.[3][4]
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!
Симптомы рассеянного склероза
При всём многообразии и изменчивости расстройств, свойственных РС, можно выделить основную, наиболее частую, типичную его форму—цереброспинальную.
Обычно заболевание цереброспинальной формой РС начинается в молодом возрасте. Эта форма характеризуется:
- сочетанием пирамидных и мозжечковых расстройств;
- нередким поражением зрительных нервов;
- иногда преходящей диплопией (раздвоение видимых объектов);
- ремиттирующим течением (повторные ремиссии).
Развитие пирамидных и мозжечковых расстройств обусловлено частым образованием очагов воспаления в боковых столбах спинного мозга, мозговом стволе и ножках мозжечка.
Наиболее ранними симптомами являются:
- утрата брюшных рефлексов;
- утомляемость и слабость ног;
- лёгкое интенционное дрожание в руках;
- нистагм (неконтролируемое ритмичное движение глаз).
Офтальмологические проявления
Нередко начальным изолированным расстройством является поражение зрения, развивающееся по типу так называемого ретробульбарного неврита (острое воспаление зрительного нерва). При этом возникает слепота или скотома (слепой участок в поле зрения) того или иного глаза.
Поскольку процесс локализуется не в соске зрительного нерва, а в его стволе (ретробульбарно), то на глазном дне в течение иногда довольно длительного срока изменений не обнаруживается.
При значительном поражении поперечника зрительного нерва утрачивается прямая реакция зрачка слепого глаза на свет при сохранённой реакции сужения его в случае освещения другого глаза (содружественная реакция зрачка).
Для ретробульбарного неврита при РС характерно выпадение центральных полей зрения (центральная скотома), так как бляшки развиваются обычно внутри ствола зрительного нерва. В отличие от этого при ретробульбарном неврите сифилитической этиологии или при воспалении придаточных полостей носа чаще наблюдается концентрическое сужение полей зрения, так как воспалительный процесс развивается с наружной поверхности зрительного нерва — с его оболочек.
Через известный срок при РС обнаруживаются изменения глазного дна — побледнение соска зрительного нерва (атрофия). Типичным для РС является преимущественное побледнение височных половин сосков зрительных нервов. Утрата зрения может быть полной или частичной, одно- или двусторонней. Через некоторое время обычно наступает улучшение, но процесс может и нарастать. Двусторонняя слепота отмечается редко.
Мозжечковые и пирамидные расстройства
Наиболее ранними мозжечковыми расстройствами является:
- интенционное дрожание в руках, обнаруживаемое при пальце-носовой пробе;
- расстройство почерка;
- нистагм глазных яблок при отведении в стороны.
Резко выраженный нистагм (иногда не только горизонтальный, но и вертикальный или ротаторный), зависящий от пораженпя мозжечка, расстройства речи (скандированная речь) и дрожание головы или туловища являются уже признаком далеко зашедшего процесса.
Развиваются и другие мозжечковые симптомы — адиадохокинез (невозможность быстрой смены противоположных движений — сгибания или вращения), шаткая походка и др.
Иногда, наряду с выраженными симптомами пирамидного поражения, отмечаются и симптомы поражения периферического двигательного неврона: утрата сухожильных рефлексов конечностей, атрофии мышц.
Нарушения чувствительности не столь выражены, как двигательные расстройства. Своеобразной парестезией (ощущение жжения, мурашек, покалывания) при РС является возникающее при резком сгибании головы к груди ощущение электрического тока, как бы пробегающего по позвоночнику вниз, с иррадиацией в ноги, иногда в руки. В некоторых случаях наблюдаются нарушения суставно-мышечного и вибрационного чувства в нижних конечностях. Значительно реже расстраивается поверхностная чувствительность.
Из черепномозговых нервов, кроме зрительных, чаще поражаются отводящий и глазодвигательный нервы. Паралич глазных мышц обычно имеет преходящий характер и выражается лишь диплопией, которая может быть начальным симптомом заболевания.
Нередки поражения тройничного, лицевого и подъязычного нервов. Развитие склеротических бляшек в надъядерных отделах кортико-нуклеарного пути может стать причиной возникновения псевдобульбарного синдрома, а в мозговом стволе — развития бульбарных симптомов (симптомы поражения черепных нервов).
Нарушения функций тазовых органов являются нередкими симптомами РС. Встречаются следующие нарушения:
- императивные (внезапные и неподавляемые) позывы, учащения, задержки мочи и стула;
- недержание, неполное опорожнение мочевого пузыря, приводящее к уросепсису — характерны для боле поздних стадий.
Нередки нарушения функции половой системы. Эти проблемы могут одновременно являться функциональными нарушениями тазовых органов, а также могут быть самостоятельными симптомами.
Психические нарушения редки. Деменция и выраженные формы психического расстройства свойственны лишь поздним периодам заболевания и обусловлены множественными и распространенными очагами в коре и подкорковых образованиях больших полушарий.
Патогенез рассеянного склероза
Для того, чтобы понять механизм развития РС, необходимо ознакомиться с патологической анатомией данного заболевания.
При микроскопическом исследовании обнаруживаются заметные и достаточно характерные изменения, выявляемые с наибольшим постоянством в спинном мозгу, мозговом стволе и полушариях головного мозга. Видны множественные бляшки различной величины (от точечных до весьма массивных, которые, к примеру, занимают весь поперечник спинного мозга), рассеянные преимущественно в белом веществе. Такая множественность и разбросанность очаговых изменений и определяет название болезни.
Отдельные бляшки имеют округлую форму, они нередко сливаются и создают изменения сложных очертаний. Цвет бляшек на разрезе розовато-серый (недавно образовавшиеся очаги) или серый, желтоватый (старые очаги).
При разрезе бляшки определяется их большая плотность по сравлению с нормальной мозговой тканью. Эти уплотнения, склерозирование бляшек дало возможность охарактеризовать заболевание как склероз.
При микроскопии на первый план выступают изменения миелиновых волокон. В области очага, бляшки, в белом веществе наблюдаются в той или иной степени распад миелиновой оболочки, покрывающей нервные волокна центральных проводников, причём осевой цилиндр нередко остаётся неповреждённым.
В остром периоде, при наличии отёка и инфильтрации, в очаге поражения нарушается проводимость по нервным волокнам. В дальнейшем, при условии гибели осевых цилиндров, возникают необратимые, стойкие выпадения.
После периода острого воспаления оказывается, что осевые цилиндры частично сохраняют свою целостность и проводимость, иногда даже наблюдается ремиелинизация нервных волокон. В результате наблюдается не только ремиссия, но даже и вполне удовлетворительное восстановление отдельных утраченных ранее функций, что очень характерно для РС.
Образование новых воспалительных очагов определяет ухудшение и возникновение новых симптомов.[2][5]
Классификация и стадии развития рассеянного склероза
Строгой и общепринятой классификации РС нет. Некоторые авторы предлагают подразделять РС по клиническому течению, другие по локализации процесса.[9]
По характеру течения выделяют:
- ремитирующую форму — характеризуется редкими обострениями, чередующимися с ремиссиями, иногда длящимися годами, причём поражённые участки мозга восстанавливаются как частично, так и полностью;
- первично прогрессирующую — незаметное начало и медленное, но необратимое нарастание симптоматики;
- вторично-прогрессирующую — сначала напоминает ремитирующую, но на поздних стадиях характерен переход в прогрессирующую форму;
- прогрессирующе-ремитирующую — редкая форма, когда заболевание, начинаясь с ремитирующего течения, переходит в первично-прогрессирующее.
По локализации поражения мозга:
- церебральная — страдает пирамидная система;
- стволовая — наиболее тяжёлая форма РС, быстро приводящая больного к инвалидности;
- мозжечковая — церебеллярные нарушения, часто сочетается с поражением ствола мозга;
- оптическая — страдает зрительная система;
- спинальная — поражается спинной мозг, возникают тазовые расстройства и спастический нижний парапарез;
- цереброспинальная форма — наиболее распространённая, характеризуется большим количеством склеротических бляшек в головном и спинном мозге, клинически выявляются мозжечковые и церебральные нарушения, патология зрительной, вестибулярной и глазодвигательной систем.
По стадиям РС делят на:
- острую стадию, которая длиться первые две недели обострения;
- подострую, длящуюся два месяца от начала обострения и является переходной стадией к хроническому прогрессированию заболевания;
- стадию стабилизации, при которой в течение трёх месяцев не наблюдается обострений.
Осложнения рассеянного склероза
Серьёзными осложнениями, особенно при спинальных формах, являются пролежни и глубокие нарушения тазовых органов.
Неблагоприятно могут протекать также острые и подострые случаи с поражением жизненно важных отделов мозгового ствола.
Неврологический статус пациента напрямую зависит от его иммунитета. Зачастую появляется повышенная утомляемость, развивается мышечная слабость, головокружение. В стадии прогрессирования отмечается атаксия (нарушение координации и произвольных движений), значительное уменьшение физических и особенно двигательных возможностей конечностей с развитием спастики (двигательные нарушения в связи с повышенным тонусом мышц).
Весьма часто резко снижается острота зрения, теряется чёткость изображения, уменьшаются поля зрения, происходит искажение цветов, диплопия, развивается амблиопия и стабизм (косоглазие).
У пациентов зачастую возникает раздражительность, неустойчивость настроения, в некоторых случаях эйфория, неадекватное отношение к своему состоянию.
При РС нередки когнитивные нарушения — снижение памяти, концентрации внимания, нарушение пространственной ориентации.
Также при РС появляются тазовые нарушения — задержка мочеиспускания и длительные запоры, впоследствии больной теряет возможность контролировать процессы опорожнения кишечника и мочевого пузыря. В результате неполного опорожнения мочевого пузыря возникают урологические заболевания, вплоть до уросепсиса.
Вышеперечисленные осложнения требуют особого внимания, так как именно они могут стать причиной смертельного исхода для больного.[15][16]
Диагностика рассеянного склероза
При вероятном РС, наряду с полным неврологическим осмотром, необходимо проводить исследование головного и спинного мозга при помощи МРТ. Этот способ исследования является наиболее информативным дополнительным методом диагностики. С его помощью можно обнаружить участки изменённой плотности в белом веществе головного мозга (очаги демиелинизации и глиоз).[10]
Исследование зрительных вызванных потенциалов, применяемое для определения степени сохранности некоторых проводящих путей, может также являться одним ранних диагностических критериев.
При изучении ликвора информативным считается метод изоэлектрического фокусирования спинномозговой жидкости, позволяющий выделить олигоклональные группы IgG.
Для диагностики РС широко используются критерии, предложенные Международной экспертной группой.[11]
| Клиническая картина (проявления РС) | Необходимые данные дополнительных исследований |
|---|---|
| Случаи обострения (≥ 2), проявления клинических признаков двух и более очагов | Дополнительные исследования не требуются (при проведении МРТ данные не должны исключать РС) |
| Случаи обострения (≥ 2), наличие одного очага (согласно объективным данным) | Подтверждение данных диссеминации «в месте» (выявление очаговых признаков) при помощи критериев: − обнаружение очага с сигналом в Т2 (≥ 1) при МРТ в двух из четырёх областей, которые обычно поражаются при РС (перивентрикулярной, юкстакортикальной, инфратенториальной или в спинном мозге); или − возникновение нового обострения с вовлечением другой области ЦНС. |
| Единождый случай обострения, наличие двух и более очагов | Подтверждение данных диссеминации «во времени» при помощи критериев: − одновременное обнаружение бессимптомных очагов при помощи МРТ с усилением гадолиниевого контраста и присутствие неконтрастируемых очагов вне зависимости от времени; или − возникновение новых очагов с сигналом в Т2 и/или контрастируемых гадолинием очагов при проведении повторного МРТ, не связанное с периодом РС (обострением или ремиссией), в который была проведена первая МРТ; или − возникновение повторного обострения. |
| Единождый случай обострения, наличие одного очага (по объективным данным) — проявление одного симптома, клинически изолированный синдром | Подтверждение данных диссеминации «в месте» при помощи критериев: − обнаружение очага с сигналом в Т2 (≥ 1) при МРТ в двух из четырёх областей, которые обычно поражаются при РС (перивентрикулярной, юкстакортикальной, инфратенториальной или в спинном мозге); или − возникновение второго обострения с вовлечением другой области ЦНС. Также необходимо подтверждение данных |
| Начилие постепенно прогрессирующих неврологических симптомов с подозрением на РС (первично-прогрессирующая форма) | Прогрессирование РС на протяжении года (ретроспективно или проспективно) и подтверждение двух из трёх критериев: − данных диссеминации очагов «в пространстве» в головном мозге — обнаружение очага с сигналом в Т2 (≥ 1) при МРТ в типичных для РС областях (перивентрикулярной, юкстакортикальной или инфратенториальной); − данные диссеминации очагов «в пространстве» в спинном мозге — выявление очагов с сигналом в Т2 (≥ 2) при проведении МРТ спинного мозга; − положительные результаты исследования цереброспинальной жидкости — выявленные олигоклональные полосы иммуноглобулинов G при помощи изоэлектрического фокусирования и/или повышенного индекса IgG. |
Источник