Тромбоцитопения противопоказания к работе
Медико-социальная экспертиза и инвалидность при тромбоцитопенической пурпуре
Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура характеризуется образованием антитромбоцитарных антител, повышенным разрушением тромбоцитов в ретикулоэндотелиальной системе, прогрессированисм геморрагического диатеза.
Эпидемиология. Частота 6-12: 100000 населения; 90% больных — лица в возрасте до 40 лет. Женщины болеют чаще, чем мужчины в 1,5-2 раза. Рецидивирующее течение заболевания обусловливает ограничение способности к передвижению, самообслуживанию, обучению, трудовой деятельности, социальную недостаточность и определение инвалидности. При эффективной реабилитации к работе в полном объеме в непротивопоказанных видах и условиях труда возвращается 20%, с уменьшением объема производственной деятельности или к работе по другой доступной профессии — 30% больных.
Этиология и патогенез. Причина заболевания неизвестна. В патогенезе участвуют антитромбоцитарные антитела, относящиеся к Jg G: аутоиммунные, возникающие против неизмененных тромбоцитов; гетероиммунные — против тромбоцитов с ранее измененной антигенной структурой вследствие вирусного, бактериального и иного воздействия; трансиммунные — от матери, больной идиопатической тромбоцитопенией, к тромбоцитам плода в период внутриутробного развития. Во всех случаях нарушается иммунологическая толерантность к собственному антигену, срок жизни тромбоцитов сокращается до нескольких часов; секвестрация происходит преимущественно в селезенке. Формируется коагулопенический синдром вследствие снижения тромбопластической активности, утилизации протромбина и ретракции кровяного сгустка; время кровотечения увеличивается.
Классификация. Выделяют острую и хроническую рецидивирующую форму. По характеру течения хронической формы различают легкую, средней тяжести, тяжелую. По преимущественному варианту клинических проявлений: кожный, желудочно-кишечный, почечный, церебральный и т.п.
Клиника.
Критерии диагностики: снижение количества тромбоцитов в крови до 2-50х10*9/л, появление атипичных и дегенеративных форм; увеличение мегакариоцитов в костном мозге, в том числе функционально неполноценных, без азурофильной зернистости с нарушением отшнуровки тромбоцитов; наличие мегакариобластов; обнаружение антитромбоцитарных аутоантител; увеличение до 10-15 мин. длительности кровотечения но Дьюку; уменьшение ретракции кровяного сгустка и адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов; нормальное (по Ли-Уайту) время свертывания крови; выраженный геморрагический диатез в виде петехий и экхимозов на туловище, конечностях, местах инъекций, на слизистой ротовой полости; положительные симптомы жгута и щипка, связанные с увеличением проницаемости капилляров.
Характер течения. Наблюдается слабость, головокружение, одышка, сердцебиение, боль в костях; кровоизлияния петехиального или экхимозного характера на туловище и конечностях различной окраски в зависимости от давности, в мозг, сетчатку, склеру; кровотечения из слизистых оболочек, носовые, после экстракции зуба; маточные при менструации; после тонзиллэктомии.
Острая форма: чаще у детей; геморрагические проявления обычно невелики несмотря на выраженную тромбоцитопению; продолжается 4-6 нед. и заканчивается спонтанной ремиссией и полным выздоровлением в период до 6 мес. от начала заболевания.
Хроническая форма отличается волнообразным течением, периоды обострения продолжаются несколько недель, под влиянием терапии сменяются клинико-гематологической ремиссией.
Легкая форма течения: редкие 1-2 раза в год, непродолжительные обострения с уменьшением тромбоцитов в крови до 60-80х10*9/л и развитием анемии легкой степени. Длительность кровотечения увеличивается до 7-8 мин. (норма 3-4 мин.), ретракция кровяного сгустка снижается до 30-40% (норма 48-64%) В фазу ремиссии показатели периферической крови нормализуются. Средняя тяжесть течения характеризуется 3-4 рецидивами в год со снижением тромбоцитов до 30-40х 10*9/л, развитием анемии средней степени. Длительность кровотечения достигает 10 мин., ретракция кровяного сгустка снижается до 20%. В фазу ремиссии полной нормализации показателей крови, включая тромбоциты, не происходит. Тяжелая форма отличается наличием 5 и более рецидивов в год или непрерывным рецидивированием заболевания, снижением тромбоцитов до 5-10х10*9/л, развитием тяжелой анемии, жизнеопасных осложнений. Длительность кровотечения более 12 мин., ретракция кровяного сгустка менее 20%. Ремиссии — неполные, сохраняется анемия, тромбоцитопения до 30х10*9/л.
Осложнения: кровоизлияния в мозг, склеру, сетчатку глаза; желудочно-кишечные кровотечения. Опасны кровотечения после тонзиллэктомии. Вследствие повторных кровотечений развивается жслезодефицитная анемия различной степени тяжести.
Прогноз зависит от тяжести течения, характера кровотечений и кровоизлияний. При адекватном медикаментозном лечении, своевременной спленэктомии прогноз благоприятный. Хроническая железодефицитная анемия обусловливает развитие миокардиодиетрофии, сердечной недостаточности. Летальный исход может наступить при тяжелом течении заболевания вследствие кровоизлияния в мозг.
Дифференциальный диагноз проводится с апластической анемией, острым лейкозом, В12-дефицитной анемией, пароксизмальной ночной гемоглобинурией, болезнью Шенлейн-Геноха, симптоматической тромбоцитопенической пурпурой при коллагенозах, инфекционных заболеваниях (малярия, тифы, корь, инфекционный мононуклеоз, сепсис и т.п.), применении некоторых лекарственных препаратов (хинидин, салицилаты, сульфаниламиды и т.п.); тромбоцитопатиями, коагулопатиями, злокачественными новообразованиями с метастазами в костный мозг.
Пример формулировки диагноза: идиопатическая аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура, хроническое течение, средней тяжести в фазе обострения; гипохромная анемия средней тяжести, миокардиодистрофия. СН 1ст.
Принципы лечения: купирование геморрагических проявлений; устранение анемии; профилактика рецидивов. Назначают глюкокортикоиды 1-3 мг/кг массы тела в зависимости от выраженности геморрагических проявлений, гемостатическис средства, препараты железа; иммуномодуляторы, плазмаферез, а2-интерферон. При неэффективности глюкокортикоидов — спленэктомия. В случае рецидива после спленэктомии применяются иммунодепрессанты в комбинации с глюкокортикоидными гормонами.
Трудоспособными признаются больные, перенесшие острую форму, при отсутствии геморрагических проявлений и полной нормализации показателей крови; при легкой форме клинического течения, работающие в не противопоказанных видах и условиях труда.
Временная утрата трудоспособности наступает в фазе обострения: при легком течении заболевания — до 10-15 дн., средней тяжести — 20-30 дн., тяжелом течении — до 2 мес.
Противопоказанные виды и условия труда: работа, связанная с тяжелым физическим и значительным нервно-психическим напряжением, воздействием токсических агентов (мышьяк, свинец), вибрации; в зависимости от тяжести анемии — пребыванием на высоте, обслуживанием движущихся механизмов, вождением транспортных средств, диспетчерские профессии и т.п.
Показания для направления в бюро МСЭ:
тяжелое течение; течение средней тяжести при отсутствии полной клинико-гематологической ремиссии с тенденцией к прогрессированию заболевания; легкое и средней тяжести течение при наличии противопоказаний в характере и условиях труда и необходимости рационального трудоустройства по другой профессии более низкой квалификации или существенного уменьшения объема производственной деятельности.
Необходимый минимум обследования при направлении больных в бюро МСЭ:
общий анализ крови с определением тромбоцитов и ретикулоцитов; стернальная пункция с исследованием миелограммы; определение ретракции кровяного сгустка, времени свертывания крови, длительности кровотечения.
КРИТЕРИИ ИНВАЛИДНОСТИ ПРИ ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКОЙ ПУРПУРЕ У ВЗРОСЛЫХ В 2020 ГОДУ
Инвалидность не устанавливается в случае, если у больного имеется:
– легкая форма заболевания (отсутствие кровотечений или редкие (не более 3 раз в год) кровотечения, не требующие медикаментозной и гемостатической терапии и/или не приводящие к анемизации; использование концентратов факторов свертывания крови и/или препаратов крови не требуется.
Инвалидность 3-й группы устанавливается в случае, если у больного имеется:
– среднетяжелая форма заболевания с частотой кровотечений (3 – 10 раз в год), либо до 3-х кровотечений, требующих гемостатической терапии и/или госпитализации; хроническая постгеморрагическая анемия средней степени, не требующая заместительной терапии препаратами крови; использование концентратов факторов свертывания крови и/или препаратов крови при оперативных вмешательствах/травмах с целью профилактики (купирования) геморрагических эпизодов.
Инвалидность 2-й группы устанавливается в случае, если у больного имеется:
– тяжелая форма заболевания с частыми (более 10 раз в год) либо 1 – 3 обильных кровотечений, приводящих к развитию острой постгеморрагической анемии;
кровотечения из слизистой оболочки полости рта, макрогематурия, кровоизлияния в суставы/мышцы до 3 раз в год, во внутренние органы 2 раза в год и/или кровотечение из ЖКТ не приведшее к развитию острой или хронической постгеморрагической анемии.
Использование концентратов факторов свертывания крови и/или препаратов крови с профилактической или гемостатической целью при оперативных вмешательствах/травмах и/или по другим показаниям.
Инвалидность 1-й группы устанавливается в случае, если у больного имеется:
– тяжелая форма заболевания с частыми (более 3 раз в год) тяжелыми кровотечениями, приводящими к развитию острой постгеморрагической анемии, либо иными жизнеугрожающими кровотечениями.
КРИТЕРИИ ИНВАЛИДНОСТИ ПРИ ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКОЙ ПУРПУРЕ У ДЕТЕЙ В 2020 ГОДУ
Инвалидность не устанавливается в случае, если у ребенка имеется:
– легкая форма заболевания (снижение тромбоцитов от 30 000 до 50 000/мкл), лечение преимущественно в амбулаторных условиях.
Категория “ребенок-инвалид” устанавливается в случае, если у больного имеется:
– среднетяжелаяформа заболевания (стойкое снижение тромбоцитов от 20 000 до 30 000/мкл) с необходимостью стационарного лечения, применения гормональной, цитостатической терапии, терапии агонистами тромбопоэтиновых рецепторов (далее – ТПО) и/или необходимостью переливания компонентов крови реже 1 раза в месяц;
– тяжелая формазаболевания (стойкое снижение тромбоцитов от 10 000 до 20 000/мкл) с необходимостью стационарного лечения, применения гормональной, цитостатической терапии, терапии агонистами ТПО и/или необходимостью переливания компонентов крови не реже 1 раза месяц; наличие кровоизлияний во внутренние органы;
– тяжелая формазаболевания, стойкое снижение тромбоцитов менее 10 000/мкл с необходимостью стационарного лечения, применения гормональной, цитостатической терапии или терапии агонистами ТПО длительно (до 6 месяцев и более) и/или необходимостью переливания компонентов крови чаще 1 раза в 1 месяц;
– кровоизлияния во внутренние органы, спонтанные кровотечения, опасные для жизни.
Получить официальное заключение о наличии (или отсутствии) оснований для установления инвалидности больной может только по результатам своего освидетельствования в бюро МСЭ соответствующего региона.
Порядок оформления документов для прохождения МСЭ (включая и алгоритм действий при отказе лечащих врачей направлять больного на МСЭ) достаточно подробно расписан в этом разделе форума:
Оформление инвалидности простым языком
Источник
Источник
Владимир Северинов
17 ноября 2018 · < 100
Если в поликлинике подтвердили диагноз коронавирус, что делать больному?
Специально стала искать информацию в интернете в попытке найти ответ на вопрос как быть – и вижу, что у большинства подобные проблемы. Моя тетя вторую неделю болеет короной, состояние стабильно ухудшается, и вот в попытках получить помощь она получает полный отказ! Скорая не выезжает, участковый врач тоже отказывается приезжать, чем и как лечить при этом не сообщает, а самое смешное (!!!) врач предлагает ей приехать самостоятельно в поликлинику – внимание – больному короной предлагают приехать к врачу и всех нафиг заразить на своем пути! Маразм крепчает! Люди страдают! Вот такая у нас политика в периферии, браво!
Прочитать ещё 8 ответов
Понижение тромбоцитов в крови и повышен соэ?
психолог-консультант, бизнес-тренер, гештальт-терапевт, www.facebook.com/evgeny.yakovlev.3… · vk.com/id186672748
Вы отправили вопрос мне, – могу ответить только исходя из своих общемедицинских знаний, как бывший врач.
Лабораторные анализы носят вспомогательный характер. Они помогают сориентироваться врачу, который будет собирать анамнез и назначать дополнительные обследования.
СОЭ само по себе может ускоряться по множеству разных причин.
Тромбоцитопения – уменьшение количества тромбоцитов – вероятно будет сопровождаться ухудшением свертываемости крови.
Логично направить такого пациента к гематологу: специалисту в области заболеваний крови.
Если бы по каким-то причинам это было невозможно, заниматься пришлось бы терапевту. Терапевт для начала назначил бы развёрнутые лабораторные анализы, исследующие состояние свёртывания крови.
Словом, никакой тонкой самодиагностики.
С анализами – к терапевту и гематологу.
Решения и рекомендации здесь за ними, а не за советчиками из Интернета. Ну, серьёзно.
Как записать музыку на электрогитаре?
Музыкальный продюсер, звукорежиссер, разбираюсь в музыкальных стилях…
Давайте начнем с классического подхода который используется на студиях. В этом случае гитара подключается к гитарному усилителю, возможно через требуемые педали, а звук снимается с динамика парой различных микрофонов, а также может использоваться дополнительный микрофон или стереопара для записи реверберации помещения.
Есть много вариантов такого подхода к записи, звук гитары может разветвляться на несколько разных усилителей и кабинетов, кабинеты могут размещаться в разных комнатах и изолированных ящиках, однако суть остается одна – звук снимается с гитарного динамика, с воздуха именно микрофоном.
Микрофон подключается в микрофонный предусилитель (преамп), а оттуда – в аудиоинтерфейс и, далее, в DAW.
Вся эта процедура записи, не только гитары, но и любых инструментов называется трекинг. Её проводит инженер записи, который размещает микрофоны нужных типов, обеспечивает подбор, размещение и подключение гитарного оборудования, а также может добавлять некоторую аналоговую обработку, например компрессию, на записываемый сигнал.
Студийный подход позволяет получить несколько вариантов звука для конкретной партии, из которых звукорежиссер на стадии сведения трека формирует конечный звук, смешивая их в нужных пропорциях.
В домашних и проджект-студиях может использоваться более простой способ, когда гитара подключается напрямую в инструментальный вход аудиоинтерфейса, а вся последующая обработка звука происходит в цифровом виде внутри DAW. Этот способ имеет свои плюсы, в первую очередь – экономические. Однако, нужно иметь точное представление о том, каким должен быть финальный результат, чтобы грамотно выстроить цепочку обработки и задать правильные параметры. Можно ориентироваться на изолированные гитарные партии из фирменных мультитреков, это дает неплохой ориентир в рулении звука.
В качестве первых плагинов можете попробовать
STL Tonality Howard Benson
Native Instruments Guitar Rig 6
IK Multimedia Amplitube 5
Это простые по структуре плагины, которые будут удобны начинающему.
Погрузиться в самые глубины моделирования гитарных усилителей позволит Positive Grid Bias Amp 2.
Сугубо профессиональными решениями в цифровом домене являются Fractal Audio Axe-FX III и Kemper Profiler, которые выпускаются в виде самостоятельных приборов.
Прочитать ещё 2 ответа
Источник
Тромбоцитопения — это снижение количества тромбоцитов (кровяных пластинок) в крови, в результате чего нарушается формирование кровяного тромба, возникает повышенная кровоточивость, затрудняется остановка кровотечений.
Для чего нужны тромбоциты?
Тромбоциты (кровяные пластинки) — один из трех видов форменных элементов крови (два других вида — лейкоциты и эритроциты). Их часто называют клетками крови, но на самом деле они не являются таковыми, а представляют собой отшнуровавшиеся фрагменты мегакариоцитов — особой разновидности гигантских клеток, которые находятся в красном костном мозге.
Некоторые факты о тромбоцитах:
- Два основных свойства кровяных пластинок — способность к прилипанию и склеиванию. За счет этого тромбоциты формируют пробку, которая перекрывает просвет сосуда при его повреждении.
- Кроме того, тромбоциты выделяют активные вещества, которые принимают участие в процессе свертывания крови и последующем разрушении тромба.
- Нормальные размеры кровяных пластинок — 1–4 микрометра.
- В среднем тромбоцит живет 8 суток.
Нормальное содержание тромбоцитов в крови — 150–300*109 на литр. Тромбоцитопенией называют состояние, при котором этот показатель меньше.
Как выявляют тромбоцитопению?
Для определения количества тромбоцитов назначают общий анализ крови. В зависимости от степени снижения содержания кровяных пластинок, врач может установить степень тяжести тромбоцитопении:
- умеренная тромбоцитопения — 100–180*109 на литр;
- резкая тромбоцитопения — 60–80*109 на литр;
- выраженная тромбоцитопения — 20–30*109 на литр.
Существует много причин тромбоцитопении. Их можно разделить на две большие группы: врожденные и приобретенные. Врожденные тромбоцитопении возникают в результате наследственных заболеваний, сопровождающихся нарушением кроветворения. При этом нередко изменяется не только количество, но и строение, функции кровяных пластинок.
Причины приобретенной тромбоцитопении: разведение крови (переливание растворов после большой кровопотери), скопление тромбоцитов в одном месте (например, в увеличенной селезенке), повышенное потребление кровяных пластинок при свертывании крови, разрушение в результате действия токсинов, иммунных реакций и воздействия других факторов.
Тромбоцитопения может быть самостоятельным заболеванием — это идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, или болезнь Верльгофа, состояние, при котором организм вырабатывает антитела против собственных тромбоцитов. В остальных случаях тромбоцитопения является лишь одним из симптомов какого-либо другого заболевания.
Причины умеренной тромбоцитопении
- Систематическое злоупотребление алкоголем, алкоголизм. Алкоголь подавляет работу красного костного мозга и вызывает дефицит фолиевой кислоты, которая нужна для кроветворения.
- Беременность. Во время беременности в организме женщины возникает много причин для развития тромбоцитопении (гормональная перестройка, разжижение крови, повышенная потребность в витаминах, аллергические реакции и пр.).
- Заболевания печени. В печени синтезируются некоторые вещества, принимающие участие в свертывании крови. Когда их выработка уменьшается, развивается повышенная кровоточивость, организм потребляет повышенное количество тромбоцитов. Кроме того, кровяные пластинки скапливаются в увеличенной селезенке.
- Применение некоторых лекарств. К тромбоцитопении могут приводить мочегонные препараты, нитроглицерин, анальгин, гепарин, витамин K, резерпин, антибиотики, цитостатики (противоопухолевые препараты).
- ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание). Это состояние, при котором в мелких сосудах происходит свертывание крови и образование большого количества микротромбов — идет интенсивное расходование тромбоцитов и снижение их уровня в крови. ДВС-синдром может развиваться при различных патологиях, например, при инфекциях и интенсивных кровотечениях.
- Системная красная волчанка и системные васкулиты. Тромбоцитопения возникает в результате аутоиммунного процесса.
- Сердечная недостаточность. Состояние, при котором сердце не может полноценно обеспечить кровоснабжение органов. Иногда при этом кровь застаивается в селезенке — она увеличивается, и в ней скапливаются тромбоциты. Также тромбоциты расходуются в результате роста тромбов в сосудах, где происходит застой крови (в частности, в венах нижних конечностей).
- Лучевая терапия. Излучение, которое уничтожает опухолевые клетки, одновременно может повредить ткань красного костного мозга, в результате чего нарушается образование эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.
Причины резкой тромбоцитопении:
- Системная красная волчанка.
- Тяжелый ДВС-синдром.
- Острые лейкозы. При лейкозах в красном костном мозге возникают злокачественные клетки, которые постепенно размножаются и вытесняют нормальную кроветворную ткань. В итоге нарушается образование эритроцитов и тромбоцитов.
- Гемолитическая болезнь новорожденного. Развивается при несовместимости крови матери и плода (по группе крови AB0, резус-фактору). В организме матери вырабатываются антитела против крови ребенка.
Причины выраженной тромбоцитопении:
- Острая лучевая болезнь. В том числе может развиваться после чрезмерных доз лучевой терапии.
- Передозировка цитостатиков. Эти препараты применяются для лечения злокачественных опухолей и некоторых других заболеваний.
- Тяжелое течение острого лейкоза.
Симптомы тромбоцитопении зависят от основного заболевания. Общие признаки:
- беспричинное появление синяков на коже;
- медленная остановка кровотечения после порезов;
- частые носовые кровотечения;
- повышенная кровоточивость слизистой оболочки рта — в слюне появляются примеси крови;
- люди с тромбоцитопенией имеют повышенный риск кровотечений во внутренних органах, кровоизлияний в головной мозг.
При появлении этих симптомов нужно посетить врача и сдать общий анализ крови. Если в нем будут обнаружены изменения, то терапевт направит вас к гематологу для дальнейшего обследования. Умеренную и резкую тромбоцитопению зачастую можно лечить амбулаторно. Выраженная тромбоцитопения — опасное состояние, при котором больного немедленно помещают в палату интенсивной терапии. Тактика лечения определяется основным заболеванием, которое привело к снижению количества тромбоцитов.
Тромбоцитопения при онкологических заболеваниях
Тромбоцитопения — распространенная проблема у онкологических больных. Чаще всего ее причиной становится химиотерапия. Вероятность развития тромбоцитопении зависит от типа химиопрепаратов, она наиболее высока при применении гемцитабина и препаратов платины (цисплатин, карбоплатин, оксалиплатин и др.).
Механизмы развития тромбоцитопении различаются у разных химиопрепаратов:
- Алкилирующие агенты (к которым также относят препараты платины) оказывают влияние на стволовые клетки, дающие начало не только тромбоцитам, но и эритроцитам, лейкоцитам.
- Циклофосфамид влияет на более поздние клетки-предшественники мегакариоцитов — гигантски клеток с большим ядром, от которых отшнуровываются тромбоциты.
- Бортезомиб нарушает отшнуровывание тромбоцитов от мегакариоцитов.
- Некоторые лекарственные препараты способствуют апоптозу (гибели) тромбоцитов[1].
Лучевая терапия также способна приводить к миелосупрессии — подавлению функции красного костного мозга и снижению уровня разных видов кровяных телец, в том числе тромбоцитов. Риск данного осложнения высок при облучении области таза.
При химиолучевой терапии — когда одновременно применяется лучевая терапия и химиотерапия — риск тромбоцитопении еще более высок[2].
Некоторые виды онкологических заболеваний могут сами стать причиной тромбоцитопении. Например, при лимфоме и лейкемии опухолевые клетки поражают красный костный мозг и вытесняют его нормальную ткань. Редкие причины — поражение костей при раке простаты и молочной железы, злокачественные опухоли селезенки[3].
Когда у онкологического пациента снижается количество тромбоцитов в крови и повышается кровоточивость, врач должен учесть все возможные причины, в том числе вышеперечисленные в этой статье патологии, не связанные с онкологическим заболеванием, лучевой терапией и химиотерапией.
Как тромбоцитопения мешает лечению онкологических больных?
- При снижении уровня тромбоцитов ухудшается состояние пациента и возникают некоторые сложности с лечением:
- При снижении менее 100*109 на литр приходится с осторожностью проводить химиотерапию и лучевую терапию, так как тромбоцитопения может стать более серьезной, усиливается риск кровотечений.
- При снижении менее 50*109 на литр повышается риск серьезного кровотечения во время хирургического вмешательства.
- При снижении менее 10*109 на литр сильно повышается риск спонтанных кровотечений.
Как лечить тромбоцитопению у онкологических больных?
Стандартные методы борьбы с тромбоцитопенией при онкологических заболеваниях:
- Изменение программы терапии. Врач может изменить дозы препаратов, заменить их на другие, увеличить продолжительность перерывов между циклами химиотерапии, назначить вместо комбинации препаратов только один препарат.
- Переливание тромбоцитарной массы показано при снижении уровня тромбоцитов менее чем до 20*109/л, а если есть угроза сильного кровотечения, или пациенту предстоит курс химиотерапии — до 30*109/л и ниже.
Переливание тромбоцитарной массы приравнивается к хирургическому вмешательству. До, во время и после процедуры больного должен осмотреть врач-гемотрансфузиолог. В ходе переливания состояние пациента контролирует медицинская сестра. Тромбоцитарную массу вводят через одноразовую стерильную систему, либо через центральный венозный катетер или инфузионную порт-систему. Обычно переливают 1–2 дозы тромбоцитарной массы по 50–60 мл в течение 0,5–1 часа.
Как предотвратить кровотечения при тромбоцитопении: рекомендации для онкологического больного
- Пользуйтесь электрической бритвой, а не станком.
- Избегайте любых видов деятельности, во время которых вы можете получить травму.
- Используйте зубную щетку с мягкой щетиной.
- Если слизистая оболочка вашего рта кровоточит, прополощите рот несколько раз холодной водой.
- Нельзя сильно кашлять и сморкаться.
- Когда вы лежите, ваша голова должна находиться не ниже уровня сердца.
- Не используйте клизмы и ректальные свечи. Если вас беспокоят запоры, то перед применением слабительных нужно обязательно проконсультироваться с врачом.
- Нельзя принимать аспирин, ибупрофен, напроксен, препараты, снижающие свертываемость крови.
- Если началось носовое кровотечение, нужно сесть, наклонить голову вперед, поместить на нос кусочек льда или что-то холодное и зажать ноздри на 5 минут.
Список литературы:
- Managing Thrombocytopenia Associated With Cancer Chemotherapy [1]
- Low platelet count [2]
- Low Platelet Count or Thrombocytopenia [3]
Источник